Citat:
Ursprungligen postat av flows
Ecstasy släpper dock även ut dopamin samt norepinephrine. Detta kommer att göra att personen i fråga kommer känna ”något” men inget rus. Detta brukar resultera i en olustig känsla.
Amfetamin frisätter dopamin, som är belöningssubstansen
par preference, och *noradrenalin (vilket ökar koncentrationsförmågan och så småningom metaboliseras till *adrenalin, som höjer beredskapen genom att bl. a. påöka hjärtrytmen samt frigöra enzymet cAmp, vilket ger en blodsockerhöjning genom omvandlingen av fett till glukos -- jmfr insulin, som motsatt omvandlar glukos till fett).
Jag är själv en ivrig tjackpundare på daglig basis sedan ett par år, och anser inte pulvret som någonting orsakande ett vagt "något" eller "en olustig känsla"; dock förstår jag med naturlig självklarhet den besvikelse, som en glad e-are måste känna vid den stegrade nykterheten och förbättrade körförmågan, när vederbörande önskat sig en festlig yra tillika (mindre motiverad) empati liksom (knappt befogade) ömhetskänslor inför första bästa eller största mesta. Det är ju enklare att köpa vaket från början.
Adrenalin (och noradrenalin), är de i Sverige brukliga namnen på hormon/signalsubstans från binjurebarken. Binjurarna sitter som små hattar ovanpå njurarna och tillverkar bl. a. testosteron (även hos kvinnor, som dock liksom bekant saknar testiklar, vilka står för den mesta testosteronproduktionen hos män).
Adrenalin (inte
adrenaline med e på slutet) är ett registrerat varumärke i USA, varför amerikanerna i stället talar om epinephrine för att undvika sammanblandning av hormonet/signalsubstansen
adrenaline med medicinen
Adrenalin (C).
I den medicinska nomenklaturen blandas latin och grekiska (sjukt) friskt, och har så gjort av födsel och ohejdad vana sedan romarna övertog den grekiska läkekonsten. Bägge namnen betyder samma sak och härledes från ursprunget i binjuren:
*adrenaline av lat. adrenalinum (via adrenalis ('tillhörande binjuren') till adrenes ('binjure' av ad- ['å-', 'på-', 'till' m. fl] + renes ['njure']).
*epinephrine efterbildning av gr. epi- ('å-', 'på-') + gr. nephros ('njure').
Citat:
Ursprungligen postat av flows
Vad gör E rent tekniskt?
Det är en ganska komplicerad process om man ska förstå den fullt ut. Men här kommer en lite förenklad.
Alla människor har ett par signalsubstanser kallade serotonin och dopamin. Serotoninet släpper hjärnan ut när den vill belöna dig eller när du mår bra. Hjärnan har ett litet förråd med sådant att använda till olika tillfällen. Det kan fyllas på efter behov men den processen är ganska långsam.
Dopamin frisätts normalt vid tillfredsställandet av framför allt enkla eller lägre behov för att stimulera till att dricka vid törst, sova vid trötthet, äta vid hunger, knulla vid kåthet, klia vid klåda och så vidare, eftersom det gynnar överlevnad och fortplantning. Alla droger fungerar dock genom att på något sätt öka dopaminhalten i den synaptiska spalten (= området mellan den presynaptiska neuronen och den postsynaptiska). Detta är att helt enkelt må bra, ty man har gjort något bra, som bör belönas.
Serotoninet släpper hjärnan ut, inte när den vill belöna dig*, utan när någon annan har belönat dig genom emotionell och fysisk närhet. Även andra kärleksfulla gester eller löften därom kan generera ett serotoninpåslag; substansen är mer eller mindre gjord att snabbt ta slut, för att man på så vis maniskt skall bindas vid objektet för ens kärlek, då man snart blir olycklig i frånvaro av föremålet för sin ömma låga, medan närheten till den senare minner om den senaste serotoninkicken och lovar fortsatt lycka. Funderat över meningen med olycklig kärlek? Naturlig eAT. De apor, som hade obegränsade mängder serotonin, brydde sig nämligen inte om fysisk närhet till varandra eller sina ungar, varför de antingen inte klamrade sig fast vid varandra tillräckligt neurotiskt eller ofta för att råka göra barn, eller vid ungarna för att hålla skrikhalsarna vid liv, varför ingen fanns att föra de generna vidare... om de någonsin fanns. Att serotoninreceptorerna drar sig tillbaka vid överstimulans är förmodligen en evolutionär anpassning. För mycket serotoninkommunikation = för litet kontakt mellan dels partners och dels dem och deras ungar. Serotonin är nämligen menat att vara dyrbart.
*hjärnan är ju du, om du i första hand är ett avancerat nervsystem med livsuppehållande funktioner och inte primärt en energiomvandlare av typen matvrak/gödselmaskin, som har nervsystemet som bihang för att kunna överlista maten... fast sådana människor finns ju också kanske främst i grupp och i stora lokaler för meningslös fysisk aktivitet... 
Citat:
Det Ecstasy gör är att den släpper ut hela detta förråd på en gång – så kroppen bli överöst med må-bra-känslor som serotoninet ger. Det är detta som är själva Ecstasyupplevelsen. Ecstasyn släpper även ut lite dopamin som efter Ecstasyruset tas upp av misstag i serotoninförrådet vilket orsakar skada.
Korrekt. Dopaminmolekylerna letar sig av misstag och nyfiken natur in via SERT (serotonintransportern) mot vesiklerna och orsakar skada genom att brytas ned till toxiskt slagg av MAO -- synapsens PacMan (som jag föredrar att betrakta det) -- eller hammaren, som enzymet (Mono-Amin-Oxidas) representeras i slideshowen:
http://dancesafe.org/slideshow/intro.html
Citat:
Hur kan man minska den neurotoxiska skadan?
Det absolut enklaste och effektivaste sättet är att inta en SSRI (”lyckopiller”) typ Zoloft, Cipramil eller Prozac inom 6 timmar efter ruset. Prozac är att föredra då det har längst halveringstid. SSRIn gör som så att det blockerar dopamin från att komma in där det inte ska vara och orsaka skada. (#9)
SSRI (Selective Serotonine Re-uptake Inhibitor) eller selektiv serotoninåterupptagshämmare blockerar
inte dopamin utan sätter sig på tvären i SERT, så att
inget kommer tillbaka in i serotoninets lagringsplatser. När inget dopamin kommer in, så bildas inget frätande gift i den presynaptiska neuronen, varför den överlever. När inget serotonin kommer in, måste detta fästa på den postsynaptiska neuronens receptorer eller brytas ned av MAO -- ätas upp av PacMan, som jag ser det.
Det absolut enklaste sättet är att inte öka serotoninhalten i den synaptiska spalten så mycket, att dopaminet, som normalt håller till där, trängs och förirrar sig. Tricykliska antideppresiva som t. ex. Effexor fungerar i första hand genom att fastna på DAT-transportern för dopamin och noradrenalin, och i andra hand -- d. v. s. vid högre doser -- på SERT. Kokain fungerar som mycket effektiv men mycket temporär återupptagshämmare på i första hand DAT och i andra hand SERT, eftersom de kemiskt och bioelektriskt sett är lika varandra. Olika ämnen på -in (både signalsubstanser och droger) har olika affinitet, alltså förtur eller tendens att binda vid olika receptorer, men får man inte den man älskar, får man älska den man får...
När det blir trångt om saligheten, tränger sig dopaminet in via SERT och äts upp av MAO (PacMan) och bryts ned till giftiga substanser (PacMan-BAJS), för att du har knaprat för många E eller blivit alltför kärleksfull för att vara evolutionärt framgångsrik, eftersom för mycket serotonin innebär för litet ångest och för mycket förnöjsamhet för att vara livsbejakande i längden. Därför får du bajs i synapserna, vilket artar sig som depression.
MAO-hämmare borde vara ett alternativ för att kringgå eländet, men icke sa nicke, emedan alltför mycket serotonin i triggerzonen ger dig kramper och dödliga anfall, ty Gud är ond och människan ofullkomlig...
