Så gulligt att du hänvisar till 3-4 år gamla texter publicerade på patientföreningars hemsidor - texter som dessutom avhandlar ej publicerad och av patientföreningen finansierad forskning på extremt små grupper (den enda "studie" man refererar till inkluderade sex patienter, och dessa jämfördes dessutom med en frisk kontrollgrupp) och som i samma andetag tar upp hur man ska gå till väga för att få sjukersättning.
Det känns verkligen som att du har koll.
Hade du verkligen varit intresserad av ämnet hade du vetat att majoriteten av de avvikelser (t ex mild oxidativ stress, visst inflammatoriskt påslag) man hittar hos folk med trötthetssyndrom också finns hos deprimerade. Olika interleukiner, för att ta ett exempel, frisätts dessutom när friska kontrollpersoner successivt mår allt sämre i studier där de sömndepriveras.
"ME-sjuka" är en oerhört heterogen grupp, precis som fibromyalgiker, eftersom det är en exklusionsdiagnos. (Termen "ME" borde för övrigt inte användas efter det syftar på en arbetsdiagnos - "myalgisk encefalit" - som sedemera har motbevisats. Precis som "fibromyalgi".) De kanadakriterier du tjatar om är inte allmänt vedertagna, utan bara ännu en sak patientföreningarna hysteriskt driver på - eftersom de vägrar ens fundera på en icke-organisk genes. De, och de forskare de knyter till sig, har helt låst sig vid en organisk (helst infektiös) genes och letar specifikt efter detta i stället för att undersöka problemet förutsättningslöst.
Själv hade jag inga preferenser vare sig för det ena eller för det andra innan jag satte mig in i forskningen, vilket jag gjorde efter att ha träffat ett antal av dessa patienter. Den sammantagna bilden av forskningen i dagsläget och personliga erfarenheter av kroniskt trötta och fibromyalgiker har fått mig att luta åt somatisering som den mest troliga förklaringen i de flesta fallen.
På tal om det: var tog hänvisningarna till studier utförda på hjärt- och njursjuka vägen? Släng också gärna in en länk till studier som påvisar de genetiskt betingade mitokondriella förändringarna, och förklara hur dessa hänger ihop med infektionsteorin. Det ska bli intressant läsning!
Det känns verkligen som att du har koll.
Hade du verkligen varit intresserad av ämnet hade du vetat att majoriteten av de avvikelser (t ex mild oxidativ stress, visst inflammatoriskt påslag) man hittar hos folk med trötthetssyndrom också finns hos deprimerade. Olika interleukiner, för att ta ett exempel, frisätts dessutom när friska kontrollpersoner successivt mår allt sämre i studier där de sömndepriveras.
"ME-sjuka" är en oerhört heterogen grupp, precis som fibromyalgiker, eftersom det är en exklusionsdiagnos. (Termen "ME" borde för övrigt inte användas efter det syftar på en arbetsdiagnos - "myalgisk encefalit" - som sedemera har motbevisats. Precis som "fibromyalgi".) De kanadakriterier du tjatar om är inte allmänt vedertagna, utan bara ännu en sak patientföreningarna hysteriskt driver på - eftersom de vägrar ens fundera på en icke-organisk genes. De, och de forskare de knyter till sig, har helt låst sig vid en organisk (helst infektiös) genes och letar specifikt efter detta i stället för att undersöka problemet förutsättningslöst.
Själv hade jag inga preferenser vare sig för det ena eller för det andra innan jag satte mig in i forskningen, vilket jag gjorde efter att ha träffat ett antal av dessa patienter. Den sammantagna bilden av forskningen i dagsläget och personliga erfarenheter av kroniskt trötta och fibromyalgiker har fått mig att luta åt somatisering som den mest troliga förklaringen i de flesta fallen.
På tal om det: var tog hänvisningarna till studier utförda på hjärt- och njursjuka vägen? Släng också gärna in en länk till studier som påvisar de genetiskt betingade mitokondriella förändringarna, och förklara hur dessa hänger ihop med infektionsteorin. Det ska bli intressant läsning!
