Diagnostiktävling 2011

Nu jobbar ju inte jag som läkare längre, men jag skulle aldrig ge pro-epanutin till en bradykard kardiogen chock med anoxiska hjärnskador.

Du tittar på patienten som ter sig välvårdad och utan spritdoft, inget hos patienten får dig att tänka etyliker så du ordinerar 30% glukos-bolus iv. Efter ca 3 min p-glukos 5,2 utan påverkan på patientens allmäntillstånd. Således ej inuslinkoma. På vitalindikationen och med status ep som arbetsdiagnos ger du 1200 mg över 6 minuter, krampen bryts men ingen påverkan på vakenhetsgrad nu RLS 8. Noradrenalin startas och narkossyrran frågar med ytterst oskyldiga ögon om man inte också skall sätta igång dobutamin då detta ändå verkar vara en kardiogen orsak till att patienten är dålig? Artärnål, CVK och KAD sättes. Du hyperventilerar och patienten stiger i saturation, 95 % på 100 %02, i och med det startade inotropa stödet så börjar även cirkulationen komma igång och på artärkurvan får du ett MAP på 80 mmhg.

Prover du drar visar nu CRP: 1 HB 140 TPK 230 LPK 14,0 ASAT ALAt ALP bili och GP samtliga förhöjda men detta torde bero på den försämrade cirkulationen patienten dragits med dom senaste 2 timmarna. p-k 1,4 APTT u,a Tropponin-t > 10 000 Etanol och metanol i serum negativt, övrgia drogprover i urin och hår får du vänta tills labbet är färdiga.

Ny blodgas visar fortfarande på sur patient ph 7,1 pa02 10,00 pCO2 4,4 BE -10

Du börjar nu fundera kring hur du skall gå vidare? Att patienten är behov av intensivvård är knappast något man behöver fundera 2 gånger på, men vad skall hända först? Hon har en pågående cirkulations-chock, akut högerkammarsvikt. En extern pacemaker håller igång rytmen, Nyss genomgånget status ep, är 3-kärlssjuk med en inferior STEMI, samt en tricuspinsuf 3/4 och har säkerligen ett förhöjt PA-tryck.
Samt nästan en garanterad aspirations pneumoni på halsen, även om den inte är kliniskt manifest än så länge.
Vad gör du?

Jag måste nog inte hålla med dig här, självklart är det inte drömläge och en relativ kontraindikation men har du igång extern-pacing och inotropt stöd med ett MAP över 75 är du nog illa tvungen att ge pro-epanutinet på vitalindikation. Framförallt på en förstagångskrampare som varken svarat på stesolid eller glukos (ifall det nu mot förmodan skulle varit diabetesen som var boven)

Tja, nu har det ju gått några år sedan jag var i gamet, men jag hade aldrig gett ett stillestånd med cererbral ischemi och kramper pro-epanutin. hellre bada patienten i steso, alternativt diprivan. Detta passar ju också bättre om man verkligen skall satsa, då i kombination med hypotermibeh.

Om jag någon gång förutom diprivan skulle ens överväga att ge beh. som kan ge ytterligare hypotension, i synnerhet då det rör sig om en inferior och trekärlssjuka, så skulle det vara simdax.

Tja, nu har det ju gått några år sedan jag var i gamet, men jag hade aldrig gett ett stillestånd med cererbral ischemi och kramper pro-epanutin. hellre bada patienten i steso, alternativt diprivan. Detta passar ju också bättre om man verkligen skall satsa, då i kombination med hypotermibeh.

Om jag någon gång förutom diprivan skulle ens överväga att ge beh. som kan ge ytterligare hypotension, i synnerhet då det rör sig om en inferior och trekärlssjuka, så skulle det vara simdax.

Jadu, jag överväger starkt att sätta 0-HLR, stänga in mig på expeditionen ihopkrupen i fosterställning och låta liemannen avsluta vår patienten samtidigt som jag hoppas att HSAN är på bra humör.

Nä, inte än. Dobutaminet har nog som du säger bättre inotrop effekt, så det lägger vi till. Var lite inne på aortaballongpump men annars är väl ändå ett MAP på 80 helt okej och borde ge hyfsad perfusion till hjärnan. Föutsätter att patienten inte stått på några steroider, annars hade man kunnat överväga en skvätt Solu-Cortef. Hursomhelst börjar starkt misstänka ett massivt hjärnödem som orsak till den djupa medvetslösheten och inser att prognosen är rätt så urusel. Hur ser pupillerna ut nu? Iallafall fortsatt hyperventilation och även tribonat då patienten nu verkar ha en betydande metabol acidos på basen av hypoxi och multiorgansvikt. Jag påbörjar därefter kylbehandling på IVA i respirator enligt PM med fortsatt inotropt stöd och fortsatt volym så länge patienten inte börjar låta jävligt på lungorna. Antar att det inte är läge att rulla iväg på någon CT-hjärna när vi har en såpass sannolik orsak till medvetslösheten. Förutsätter att kardiologen insatt adekvat STEMI-behandling, ser ingen kontraindikation till trombocythämning i nuläget. Antar att man kanske ordnat med transvenös pacemaker när man satte CVK. Ny blodgas om en stund. Här måste jag säga att jag känner att mina IVA-kunskaper börjar kännas något otillräckliga.

Det är en intressant diskussion för eller emot pro-epanutinets vara eller inte vara. Dock blir det svårt att komma något längre med just den biten. Ang ytterligare behandling med simdax på denna patient så anser jag att det borde vara startat när man har misstanken inferior stemi med akut högersvikt, sedan verkligen på den kardiogena chocken ( med map över 75) och pacing 60. Men men.. Ytterligare behandling i fallet blir ju att flytta över till iva och då tappar vi lite av "tjusningen" med fallet. Jag kan dock spinna vidare på det utifrån det som vi har behandlat fram och få henne att må ännu sämre eller så har jag ihjäl henne nu så tar vi ett nytt. Ni får bestämma!

Jag lämnar gladeligen över patienten i ödets händer. Can't save em all Har bara sett Simdax användas någon gång och har tyvärr inte någon större koll på det men då har det använts vid akut försämring av kronisk svikt. I fass står det att det märkligt nog att användningen vid kardiogen chock inte studerats. Samtidigt står det på internetmedicin att det övervägs vid MAP under 60. Låter lite motsägelsefullt. Så jag har nog inte riktigt förstått hur det används, upplys mig gärna.

Hursomhelst klurigt fall, och Adjutor kan emotse ett "hämndfall" någon gång framöver

Next!

Hehe.. Hasan är sällan på gott humör, tur att din expedition är väl gömd

Dobutamin och noradrenalin går nu och patienten blir betydligt bättre i sin cirkulation nu artärtryck på 140/90 och då skruvar du ner det inotropa stödet men patienten håller sig stabil. Du tittar i patientens journal och ser att patienten är behandlad med metroprolol 200 mg x1 simvastatin 40 mg x1 och metformin 500 mg x3. Således inget spännande läkemdel som kan vara med och störa behandlingen. Kreatinenet är på snabbt stegrande och patienten börjar visa tecken på ödem-bildning då du vid det här laget har gett en hel del vätska samtidigt som patienten fram tills nu varit anurisk. Du ordinerar kortison och den ack så vänliga sköterskan håller upp en påse mannitol och frågar med sina rådjursögon om hon skall sätta igång den? Tribonat går nu och blodgas blir långsamt förbättrad, dock så stiger krea´t oroväckande snabbt och ligger nu runt 300 sträcket. Din kollega som egentligen skulle ha löst av dig för en timme sen tittar in med huvudet genom dörren och frågar lite sarkastiskt hur det går när du lägger kylplattorna på patienten och ordinerar en måltemp på 33 C. Kardiologbakjouren kommer in och ordinerar sedvanlig trombocythämning men säger samtidigt att han inte är riktigt van med IVA- förhållanden och tittar på alla slangar som går in och ut ur patienten.

1 timme senare är patienten fortsatt bättre i sin cirkulation, har lämnat pacemakerberoendet och går nu i ett av-block 1 med ett R-R på 70 och ett tryck på 150/90, utan inotropt stöd. Pro calcitoninet är dock på uppsegling och patientens njurar slackar efter.

hur fortsätter du?

Nu blev våra inlägg i otakt men eftersom du gjort en så fin fortsättning så måste jag ju fortsätta. Då måste vi försöka bli av med patientens nu stora vätskeöverskott. Har man tur kan man kanske kicka igång njurarna med en okristligt stor dos furix iv vilket vi provar. Utvecklar patienten lungödem får man öka det konstanta motstående på respiratorn så att man får en CPAP-effekt och dialysera ut vätska. Vänder inte kreatininet får man fortsätta dialysera och vara beredd på en eventuell polyurisk fas och substituera denna. Pågick kramperna en längre tid kan man kolla CK för att se om patienten rhabdomyolyserat, isåfall får man när man har fått övervätskningen under kontroll fortsätta forecera diuresen. Metforminet innebär väl att patienten nu dessutom kan anses ha en laktaacidos men denna verkar ju vara under kontroll. Mannitol har jag övervägt men av narkoskollegor hört skall ha kort effekt och vara rätt värdelöst varför jag inte tog upp det, skulle nog fråga en neurolog eller neurokirurg om detta så jag inte vet hur det påverkar en multiorgansviktande patient. Vad händer exemeplvis med njursvikten? Procalcitonintet talar väl för för uppseglande aspirationspneumoni så vi sätter in bredspektrumantibiotika typ Meronem dossänkt för svår njursvikt.