Diagnostiktävling 2011

Då prövar vi extern pacing, sedering om patienten ger uttryck för smärta. Armtryck med pulsoximeter? Fortfarande RLS 7? Effekt av extern pacing?

Du är ett ess på extern pacing och genomför detta med bravur, patienten reagerar ej vid punktion. Fortsatt RLS 7. Patienten svarar på pacing och du lägger en basfrekvens på 60 som håller sig. Saturation och blodtryck stiger, nu kan sköterskan höra ett systoliskt på 70. Isoprenalinet går fortfarande och då du är järv och patienten inte vaknar upp på den förbättrade cirkulationen drar du ner pacingen och tar ett ekg som visar detta:

http://imageshack.us/photo/my-images/12/bild18n.jpg/ ( nu vet jag att detta inte är samma patient och att q-vågorna "försvunnit" men det är det bästa jag kunde hitta för att leda fallet vidare )

Inferior ST-höjningsinfarkt med reciprok sänkning i AVL väl överensstämmande med den inferiora hypokinesin. Ytterligare volym om lungorna låter rena för att öka preload med tanke på att patienten sannolikt ändå är lite högersviktande och detta nog kommer att förbättra trycket. Börja förbereda för koronarangio. Börjar patienten vakna till?

Bra, du såg vad jag ville, mycket svårt att hitta ekg bilder som skall passa fallet men jag tycker det blir lite mer utmaning om man får bilder istället för att jag bara säger vad ekg´t visar, hoppas du håller med

Du ordinerar ytterligare vätska då du endast hör vesikulära andningsljud på den liggande patienten och fortfarande inte kan se någon halsvenstas. Saturationen är dock fortfarande 88 på 15 l systoliskt tryck 74 med pacing på 60 slag/min. Fortsatt RLS 7. Du bestämmer dig för att gå med starka och bestämda steg till corangio där operatören möter upp och omedelbart punkterar h. ljumske och börjar gå upp mot hjärtat. Patienten rycker till, hulkar sig och börjar att krampa. Du kan se att det bubblar upp slem ur mungipan.

Vad gör du?

Absolut Jag suger rent i munnen med sug och säkerställer luftvägarna, ordinerar Stesolid iv efter kroppsvikt samtidigt som jag förbannar mig själv att jag inte sett till att intubera en patient med RLS 7 tidigare i förloppet och nu riskerat aspiration. Intuberar. Kolloidbolus iv. Sänker huvudändan ytterligare. Samtidigt börjar jag fundera lite på om patienten har fått en hypoxisk hjärnskada då patienten inte stiger i vakenhet trots att cirkulationen förbättrats. Förbättras tryck eller vakenhet något ytterligare?

Edit/tillägg: Kontrollerar för säkerhets även ett kapillärt glukos. När patienten slutat krampa blodgas mest för akut elstatus.

Du intuberar framgångsrikt tubstorlek 7. Ordinerar 10 plus 10 mg stesolid iv. Kramp bryts. Ordinerar sedan makrodex/gelofusine iv. Narkossyrran som assisterar dig vid intuberingen säger att "Visst var det väl så att dom på akuten sa att hon var diabetiker? Skall jag ta ett socker?" Självklart säger du. P-glukos 3,1. Du lyssnar för att säkerställa din intubering, u.a Fortsatt låg i tryck (85 systoliskt)80 % 02, koldioxid i retur på monitorn, sat stigit till 93 på och samtidigt som du funderar på om du skall sätta igång inotropt stöd säger operatören att han nu öppnat upp en totalt ockluderad proximal RCA, men att kvinnan är 3-kärlssjuk.
Han hinner knappt säga detta innan patienten börjar krampa på nytt, du håller fast huvudet för att behålla tuben du fortfarande inte tejpat fast och narkossyrran frågar om hon skall sätta v-sond?

Vad gör du?


EDIT: såg din edit nu. p-glukosen fick du av den snälla syrran och på blodgasen är patienten sur 7,2 med en viss metabolisk komponent, dock framförallt respiratorisk. Elstatus är som följer: Na 133 K 3,3 krea 110. Hb får du också som ligger på 150.

Kom på mig med glukoset sen, visste inte riktigt om det var okej att editera dock. Kul och klurigt fall. Får nog tyvärr fortsätta imorn eller om någon annan vill ta över så får de givetvis detta. Ska nämligen upp och jobba om drygt fem timmar

Hehe, lätt att glömma sånt som kommer automatiskt när man har patienten framför sig. Man tackar, vi fortsätter således imorgon.

to be continued

Något tveksam till om hypoglykemin ger medvetslösheten men vi prövar ge glukosbolus. Förutsätter att patienten inte är tung alkoholmissbrukare, annars Betabion iv före. Långsökt. Tolkar detta hursomhelst som uppseglande status epilepticus och ordinerar med tanke på den labila cirkulationen försikigt pro-Epanutin under fortsatt rytmövervakning vilket sannolikt ytterligare kommer försämra cikulationen och andningen. Tillägg av noradrenalindropp förutom fortsatt vätska så länge patienten inte börjar svikta. Respiratorisk acidos på basen av underventilering och man får ta över andningen och hyperventilera. Avvakta tribonat. Sattes inte v-sond efter intuberingen så bör det göras, och ventrikeln skall tömmas. Gärna även artärnål om kramperna tillåter och sedermera kateter för diuresmätning. Var patienten neurologiskt opåverkad före hjärtstoppet, eller finns skäl att misstänka någon primär cerebral händelse före infarkten? Kanske också långsökt men man kan ju ha flera diagnoser. Rutinprover CRP, blod-, el-, samt leverstatus. PK/APTT. Nytt glukos. Troponiner. Intoxprover. Ny blodgas om 5 minuter. Står patienten på några ovanliga läkemedel? Effekt?

Det där är ju agonal-andning, dvs bara skit. Redan här skall naturligtvis patienten intuberas om man överhuvudtaget skall satsa.
I övrigt är jag väldigt fundersam på varför ni insisterar på isoprenalin på en gravt hypoton patient???

Jag tror det är mors på agda.

Nu jobbar ju inte jag som läkare längre, men jag skulle aldrig ge pro-epanutin till en bradykard kardiogen chock med anoxiska hjärnskador.

Du tittar på patienten som ter sig välvårdad och utan spritdoft, inget hos patienten får dig att tänka etyliker så du ordinerar 30% glukos-bolus iv. Efter ca 3 min p-glukos 5,2 utan påverkan på patientens allmäntillstånd. Således ej inuslinkoma. På vitalindikationen och med status ep som arbetsdiagnos ger du 1200 mg över 6 minuter, krampen bryts men ingen påverkan på vakenhetsgrad nu RLS 8. Noradrenalin startas och narkossyrran frågar med ytterst oskyldiga ögon om man inte också skall sätta igång dobutamin då detta ändå verkar vara en kardiogen orsak till att patienten är dålig? Artärnål, CVK och KAD sättes. Du hyperventilerar och patienten stiger i saturation, 95 % på 100 %02, i och med det startade inotropa stödet så börjar även cirkulationen komma igång och på artärkurvan får du ett MAP på 80 mmhg.

Prover du drar visar nu CRP: 1 HB 140 TPK 230 LPK 14,0 ASAT ALAt ALP bili och GP samtliga förhöjda men detta torde bero på den försämrade cirkulationen patienten dragits med dom senaste 2 timmarna. p-k 1,4 APTT u,a Tropponin-t > 10 000 Etanol och metanol i serum negativt, övrgia drogprover i urin och hår får du vänta tills labbet är färdiga.

Ny blodgas visar fortfarande på sur patient ph 7,1 pa02 10,00 pCO2 4,4 BE -10

Du börjar nu fundera kring hur du skall gå vidare? Att patienten är behov av intensivvård är knappast något man behöver fundera 2 gånger på, men vad skall hända först? Hon har en pågående cirkulations-chock, akut högerkammarsvikt. En extern pacemaker håller igång rytmen, Nyss genomgånget status ep, är 3-kärlssjuk med en inferior STEMI, samt en tricuspinsuf 3/4 och har säkerligen ett förhöjt PA-tryck.
Samt nästan en garanterad aspirations pneumoni på halsen, även om den inte är kliniskt manifest än så länge.
Vad gör du?