Citat:
Ursprungligen postat av
Ola Schubert
Jag har ingen aning om FHM tar stöd ifrån någon specifik studie vad gäller detta. För min egen del, och kanske för FHM del, så grundar jag det på den samlade erfarenheten av stora pandemier. Den spanska sjukan besegrades inte pga några mänskliga åtgärder. Istället så muterade det svininfluensa viruset till en mildare variant som konkurrerade ut den mer,dödliga varianten.
Tyvärr så lär inte samma sak hända med SARS-COV2, i alla fall inte på kort och medellång sikt,, som ju är grymt effektivt på att infektera människans luftvägar, ger ibland inga symptom och orsakar inte en så snabb död så att det inte hinner spridas vidare. Det finns därför ingen möjlig mutation som skulle kunna konkurrera ut den nuvarande varianten av SARS-COV2.
Det beror på det som vi har försökt tala om för flera här i tråden. SARS-COV2 är inte influensa; det tillhör coronafamiljen av virus och är sålunda inte jämförbart direkt. Tyvärr är den specifika kunskapen väldigt liten kring dessa virus. Man kände till två lindriga som har funnits bland människan i alla tider innan SARS bröt ut och man upptäckte två till när man började titta på SARS. Sedan har MERS kommit till och nu SARS-COV2.
Det gör att forsning var i det närmaste obefintlig före år 2000. Sedan har iofs forskning kommit igång. Men SARS var ett begränsat utbrott och det försvann av sig själv. MERS är inte alls smittosamt direkt. Så kunskapsläget är fortfarande begränsat.
Nu står vi alltså med ett coronaviruset som har spridit sig som en pandemi och infekterat människor över hela världen. Det är första gången i känd medicinsk historia som ett coronavirus har gjort det. Av de skälen är det därför för det första det bäst att vi antar det värsta då vi inte med säkerhet kan säga hur det kommer att utspela sig.
Att då grunda sina beslut på empiri om ett helt annat virus är direkt ovarsamt och dumdristigt. Naturligtvis har alla virusinfektioner likheter emellan sig. Men med Spanska sjukan har man t.ex. egentligen bara gemensamt att båda utlöser det hyperinflammatorisk läget hos patienterna vilket får allvarliga konsekvenser och dödar i stor antal. Men rent epidemiskt och i övrigt sjukdomsförlopp vet vi inte om det finns några likheter.
Dock börjar vi kunna detta virus bättre. Har man som jag morbida intressen i det här så är det rena julafton i ny kunskap som genereras. Vad gäller smittspridning så verkar det handla om klusterutbrott där vissa förutsättningar måste råda. Viruset verkar vara som mest smittsamt i slutet av den asymtomatiska fasen t.ex. Ju mer vi känner till just om detta desto bättre blir vi. Det är därför också jag tror på våra grannländers strategier. Har man fått kontroll på det första okontrollerade utbrottet så kan man sedan kväsa klusterutbrott betydligt effektivare.
