Barmhärtighetsmord? Läkare friad av Solna Tingsrätt 21/10 -11

@PCuri

Du missar fallets kärnproblem. Om hjärtat fortsätter att slå blir mätvärdet omöjligt att förstå. Så länge som hjärtat slår fortsätter thiopentalet att transporteras ut i vävnad extremt effektivt.

Dvs - skall åklagaren få ihop det här måste antingen flickan ha dött omedelbart samt en del av injektionen efter döden, alternativt att flickan redan var död när injektionen gjordes. Det är skälet till att Mörland landar i den typen av resonemang.

Allt ovan förutsätter naturligtvis att de 2000 mikrogram/ml är ett riktigt mätvärde från blod. Min egen uppfattning är som sagt att sannolikheten är mycket hög för att det är behäftat med artefakter (vi har ju varit igenom det tidigare).

OK, men definierar Price närmare vad som menas med 'central blodvolym', om det är det som då skulle vara 25% av den totala blodvolymen? Vad jag är ute efter är vilka stora centrala blodkärl, som innehåller 25% av blodet, Price och Mörland menar. Är det blodkärl enbart på den arteriella sidan eller blodkärl på båda sidorna? I det senare fallet faller mycket av din kritik mot Mörlands uträkning.

Förresten, gäller grafen för hundar eller för människor? Explicit menar jag då, inte implicit.

@Sikhander

Fyller på med en fundering till på samma tema. Kan det vara så att när blodet passerat hjärnan befinner det sig på den venösa sidan av blodomloppet? Om man då tänker sig att där blev det inget upptag av tiopental skulle tiopentalfyllt blod hamna på den venösa sidan. Långt ifrån låret, men ändå.

När jag läste det här (#11875) trodde jag att PCuri till slut hade förstått vad Koniaris faktiskt visade.

Men sen (#11893) är PCuri tillbaka i sina gamla hjulspår. Dock intressant taktik att använda samma referens för att visa både att det blir låga och höga värden. Att det rör sig om någon form av felmätning har vi ju redan diskuterat (och Koniaris skriver det själv i sin artikel), så varför ställa den frågan igen?

Är det verkligen så att infusionshastighet är linjärt korrelerad till vikt?

Konstigt att länken funkar för alla utom för dig. Här ligger en bild:
http://tinypic.com/r/11a8gu1/7

Ja, blodet är på vensidan när det passerat hjärnan, men det har ju dessförinnan passerat hjärtat, spätts med blod från resten av kroppen, passerat lilla kretsloppet och hjärtat igen så ett eventuellt högkoncentrat av tiopental i blod har spätts rejält på vägen. När en injektion i en perifer ven väl har passerat hjärtat kommer "tiopentalfyllt" blod ut i hela kroppen och hamnar på den venösa sidan överallt.

Han definierar det rakt av som 1.5 liter blod hos en vuxen person (dvs ca 25-30% av blodvolymen). Ingen närmare anatomisk avgränsning görs utan han försöker approximera den blodvolymen som ligger i de stora centrala kärlen. Han gör ingen åtskillnad mellan venöst eller arteriellt blod - dvs det är bägge sidor.

Grafen är en blandning mellan modell/simulering och mätningar genomförda på vuxna människor under kirurgi med thiopental som induktionsläkemedel.

Puff har redan i princip svarat.

Åklagarens problem är att om thiopentalet går den långa vägen:

Armens ven (via PvKn) -> höger hjärta -> lungkretsloppet -> vänster hjärta -> artärsystemet -> organ (såsom hjärna)/vävnad -> venösa sidan (exempelvis ljumskvenen) -> höger hjärta

Kommer en extrem mängd thiopental gå 'förlorat' på vägen. Titta på Price graf. Ett varv ovan tar 60sekunder hos en vuxen vilket är det som grafen visar. Vid vägens slut återstår så bara ca 10% av dosen i den 'centrala blodvolymen'. Sedan tillkommer diffusion efter döden från kärl till vävnad av substansen. Sammanfattningsvis blir distributionsfaktorn mycket mycket hög (10x+).

Det är skälet till att Mörland ägnar så mycket tid att räkna på de fall där flickan omedelbart dör eller är död. Som jag skrev innan kräver dock även scenariot där flickan omedelbart dör en del av injektionen efter döden för att fylla ut den venösa sidan (där ljumskprovet togs).

Först en liten rättelse. Mørlands referens till artikeln av Price et al är fel vad gäller årtalet. Artikeln är publicerad 1960 och INTE 1969.

Samma år, 1960, publicerade Price en artikel i Anesthesiology "A Dynamic Concept of the Distribution of Thiopental in the Human Body" som bygger vidare på artikeln i Clin. Pharmacol. & Therap. Den artikeln finns för nedladdning här: http://tinyurl.com/6j7tn9y

För den som är intresserad har jag på nytt lagt upp min uppsats: "Därför kan flickan inte ha fått en överdos av thiopental: Tillgängliga uppgifter vs vetenskapliga fakta". Här finns bl.a. diagrammet från Price's artikel plus en hel del andra referenser som varken Mørland eller någon på RMV syns ha observerat. Uppsatsen finns att ladda ner här: http://tinyurl.com/5tvshb5

I ett avseende har Mørland gjort det väldigt enkelt för sig. Han har baserat hela sitt yttrande när det gäller tiopental på följande resonemang:

"Det er vist at det kan foregå postmortal redistribusjon av medikamenter fra urin til blod dersom der foreligger en stor konsentrasjonsforskjell mellom urin og blod. Det er naturlig å anta at en postmortal redistribusjon kan foregå motsatt vei når konsentrasjonen er langt høyere i blod enn i urin. Det har gått mer enn 3 uker mellom dødsfall og obduksjon, hvilket etter den sakkyndige vurdering åpner for at tiopental i urinen kan skrive seg fra en postmortal diffusjon fra blodet."

PR-A har för sin del i ett yttrande till SoS 2009-07-08 ( i anledning av fråga från docent Nilsson om koncentrationsgradienten blod-urin) skrivit att:
"När en person avlider och kroppen ligger en tid efter döden kan läkemedelssubstanser som före döden lagrats i fettvävnaden till viss del återvända i blodbanan (redistribution). Omfördelningen från blod till urin är dock inte beskriven i någon litteratur och inte heller rimlig att förvänta sig."

Här har uppenbarligen Mørland och PR-A helt olika uppfattning. Ingen av dem har emellertid anfört något vetenskapligt stöd för sin uppfattning. För Mørlands del är det "bekvämt" att utgå från att förekomsten av tiopental i urinen kan förklaras genom postmortal diffusion från omgivande kärl och vävnader eftersom han då inte behöver ta hänsyn till det när han diskuterar sina olika scenarier. Tiopental i urinen är för honom en postmortal effekt och "stör" inte resonemangen om när och hur tiopental skulle ha tillförts blodsystemet. Håller inte hans teori om diffusion från blod till urin så rycker förekomsten av tiopental i urinprovet undan mattan för hans försök till förklaringar av hur den höga tiopentalhalten i blodprovet ska ha uppstått. Notera också referenserna till artiklarna av Yasuda, Reed och Monforte respektive Braddock och Price på sidan 9 i min uppsats. Tiopental dyker inte upp i urinen förrän ett tag efter en injektion!

Tack Bustopher och välkommen tillbaka

Noterade själv samma fel i Mörlands referenslista - det är dock korrekt i texten.

Har i farten glömt bort urinvärdet - det försvårar som du skriver förloppet igen. Då står vi inför pest och kolera förklaringsmässigt. Antingen har thiopental givits i god tid före döden vilket förklarar urinvärdet men gör blodvärdet obegripligt, eller så har thiopentalet givits vid dödsögonblicket eller efter döden men då blir urinvärdet svårbegripligt.

En stor dos thiopental dagen innan hon dog plus artefakter kan naturligtvis förklara bägge värdena men någon klarhet i det scenariot kommer vi inte få givet avsaknaden av dubbelprov och vävnadsprov (dvs vi kan inte besvara frågan artefakter?).

En kommentar till PR-As utlåtande. Det hon beskriver är sant för den absoluta majoriteten av substanser. Det finns dock en ganska tydlig fettlöslighetsgräns där läkemedel primärt går från blod till övrig vävnad när tillräckligt lång tid har gått. Kärnan i Dershwitz arbete är ju just att visa att Thiopental ligger på samma sida om den gränsen som toluen. Det är dock ovanligt så det är lätt att förbigå som farmakolog/toxikolog. Mörland är ju mycket mer inne på att thiopentalet är så pass fettlösligt att det lämnar blodbanan. Skall bli intressant att följa hur det här spelar ut sig i rättssalen.

Ska man tro Yasuda, Reed och Monforte och Braddock och Price (och varför ska man inte det) så måste flickan varit vid liv med en mycket hög halt (storleksordningen 2000 mikrogram/gram) tiopental ett rätt hyfsat tag (>> 5 minuter) speciellt om man också beaktar att bara 0,3% av den tillförda mängden tiopental totalt under hela eliminationsförloppet utsöndras i opåverkad form. Det förefaller som ett rätt långt skott!

Jag skulle nog vilja se litet referenser som indikerar att tiopental verkligen kan diffundera från blod eller omgivande vävnad in i urinblåsan. Vi har ju trots allt två "experter" som har diametralt motsatta åsikter i frågan. Upp till bevis alltså - bägge två!

Mørland har för övrigt själv refererat till Yasudas artikel men bara när det gäller fördelningen av tiopental mellan blod och fettvävnad (vilket Yasuda inte specifikt uttalat sig om) och halten tiopental i blod. Så varför han inte observerat att man i ett fall där patienten avled 5 minuter efter induktionsdos av tiopental inte kunde detektera tiopental i urinen men väl i 12 andra organ och vävnader är värt att notera.

Det är bara att konstatera att du int på någon punkt har kunnat vederlägga mina argument.

Tack för den!

Det första jag noterar är att Price redan för 50 år sedan räknade med ett jämviktsförhållande mellan blod och fett på 11[!]. Att då försvarets expert kan med att i ett vittnesmål använda siffran 580[!] är skamligt ohederligt gränsande mot bedrägligt. Om läkaren blir fälld skulle jag gärna se honom åtalad för skyddande av brottsling.

¨
Den gubben går inte

Price fokuserar hela sin studie på förloppet omedelbart efter induktionen. Han tittar egentligen inte på vad som händer senare - den simulerar han helt på bas av de antaganden han gör (han antar 1:1 vilket stämmer bra under induktionsfasen eftersom upptag i princip endast är relaterat till blodflöde).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1750622/pdf/bullnyacadmed00291-0064.pdf??tool=pmcentrez

Ovan beskrivs vad som händer efter de första 15min empiriskt.