Citat:
Håller fullkomligt med om att primärvården inte skulle ha skött hans medicinering. De har inte tillräcklig kunskap för det.
Nu påmint mig själv och läst (googlat vilka receptorer Sertralin påverkar) att huvudverkningsmekanismen för Sertralin är att hämma återupptaget av serotonin i presynaptiska nervceller. Detta sker genom att den aktiva substansen i läkemedlet binder till serotonintransportören (SERT), vilket ökar koncentrationen av serotonin (5-HT) i synapsklyftan och därmed förstärker den serotonerga neurotransmissionen. Även om den primära effekten är på serotonintransportören, visar vissa studier att Sertralin också har svaga effekter på återupptaget av noradrenalin och dopamin.
Dessutom har Sertralin visat sig ha affinitet för sigma-1 och sigma-2 receptorbindningsställen, men den kliniska relevansen av denna bindning är inte helt klarlagd. Sertralin binder starkare till sigma-1 än sigma-2. Bindning till sigma-1 och sigma-2 receptorbindningsställen, samt de svaga effekterna på återupptag av noradrenalin (NET) och dopamin (DAT), är välkänd i den vetenskapliga litteraturen och redovisas ofta i farmakologiska databaser och översiktsartiklar.
Så okej då är jag med på varför man tror att SSRI (tex Sertralin) har svag dopaminerg- och noradrenalinerg påverkan.
Utifrån hårproverna (och blod) verkar han också ha tagit Mirtazapin, ett NaSSA-preparat - Noradrenergt och Specifikt Serotonergt Antidepressivt medel.
Ett slags antidepressivt preparat men som påverkar hjärnan annorlunda än SSRI. Nämligen genom att öka nivåerna av både noradrenalin och serotonin, genom att blockera respektive receptorer. Nu vet man ju inte, men för mig låter det snarare som att det möjligen är detta preparat som kunnat utlösa psykos, pga att det ökar noradrenalin i synapsklyftorna. Men man kan ju också tänka sig att Mirtazapin och Sertralin i kombination gjort det.
Å andra sidan. Dopamin är ju föregångare till noradrenalin. Det är signalsubstanserna dopamin och glutamat som man idag främst tror är inblandade vid psykotiska tillstånd:
”Hjärnans cirka 90 miljarder nervceller kommunicerar med varandra med hjälp av kemiska signalämnen. Nervsignalerna förmedlas genom att en nervcell frisätter signalsubstansen i en kontaktplats (synaps) varefter den binder till en mottagare, receptor, för att överföra information till nästa nervcell. Dessa signalsystem har sedan länge föreslagits ha betydelse för hjärnans funktion vid schizofreni. Dopamin och glutamat är de två signalsubstanserna som man tror har störst betydelse vid schizofreni.
Missbrukssubstanser som påverkar dopamin och glutamatsystemen kan framkalla symtom som påminner om schizofreni. Fencyklidin som påverkar glutamatsystemet och även sjukdomen anti-NMDA-receptorencefalit där autoantikroppar blockerar glutamat-NMDA-receptorn kan härma schizofrenis samtliga symtomkonstellationer, medan amfetamin och liknande substanser som ökar dopaminhalten i synapsen kan framkalla de så kallade positiva symtom så som vanföreställningar och hallucinationer.”
https://www.internetmedicin.se/psykiatri/schizofreni
Väldigt förenklat förstås, och gammalt, och jag vet inte hur relevant det är, men ändå intressant tycker jag (glutamat är tyvärr inte med):
https://lakartidningen.se/vetenskap/modell-for-sambandet-mellan-signalsubstanser-och-kanslor/#
Nu påmint mig själv och läst (googlat vilka receptorer Sertralin påverkar) att huvudverkningsmekanismen för Sertralin är att hämma återupptaget av serotonin i presynaptiska nervceller. Detta sker genom att den aktiva substansen i läkemedlet binder till serotonintransportören (SERT), vilket ökar koncentrationen av serotonin (5-HT) i synapsklyftan och därmed förstärker den serotonerga neurotransmissionen. Även om den primära effekten är på serotonintransportören, visar vissa studier att Sertralin också har svaga effekter på återupptaget av noradrenalin och dopamin.
Dessutom har Sertralin visat sig ha affinitet för sigma-1 och sigma-2 receptorbindningsställen, men den kliniska relevansen av denna bindning är inte helt klarlagd. Sertralin binder starkare till sigma-1 än sigma-2. Bindning till sigma-1 och sigma-2 receptorbindningsställen, samt de svaga effekterna på återupptag av noradrenalin (NET) och dopamin (DAT), är välkänd i den vetenskapliga litteraturen och redovisas ofta i farmakologiska databaser och översiktsartiklar.
Så okej då är jag med på varför man tror att SSRI (tex Sertralin) har svag dopaminerg- och noradrenalinerg påverkan.
Utifrån hårproverna (och blod) verkar han också ha tagit Mirtazapin, ett NaSSA-preparat - Noradrenergt och Specifikt Serotonergt Antidepressivt medel.
Ett slags antidepressivt preparat men som påverkar hjärnan annorlunda än SSRI. Nämligen genom att öka nivåerna av både noradrenalin och serotonin, genom att blockera respektive receptorer. Nu vet man ju inte, men för mig låter det snarare som att det möjligen är detta preparat som kunnat utlösa psykos, pga att det ökar noradrenalin i synapsklyftorna. Men man kan ju också tänka sig att Mirtazapin och Sertralin i kombination gjort det.
Å andra sidan. Dopamin är ju föregångare till noradrenalin. Det är signalsubstanserna dopamin och glutamat som man idag främst tror är inblandade vid psykotiska tillstånd:
”Hjärnans cirka 90 miljarder nervceller kommunicerar med varandra med hjälp av kemiska signalämnen. Nervsignalerna förmedlas genom att en nervcell frisätter signalsubstansen i en kontaktplats (synaps) varefter den binder till en mottagare, receptor, för att överföra information till nästa nervcell. Dessa signalsystem har sedan länge föreslagits ha betydelse för hjärnans funktion vid schizofreni. Dopamin och glutamat är de två signalsubstanserna som man tror har störst betydelse vid schizofreni.
Missbrukssubstanser som påverkar dopamin och glutamatsystemen kan framkalla symtom som påminner om schizofreni. Fencyklidin som påverkar glutamatsystemet och även sjukdomen anti-NMDA-receptorencefalit där autoantikroppar blockerar glutamat-NMDA-receptorn kan härma schizofrenis samtliga symtomkonstellationer, medan amfetamin och liknande substanser som ökar dopaminhalten i synapsen kan framkalla de så kallade positiva symtom så som vanföreställningar och hallucinationer.”
https://www.internetmedicin.se/psykiatri/schizofreni
Väldigt förenklat förstås, och gammalt, och jag vet inte hur relevant det är, men ändå intressant tycker jag (glutamat är tyvärr inte med):
https://lakartidningen.se/vetenskap/modell-for-sambandet-mellan-signalsubstanser-och-kanslor/#
Risken för att utveckla allvarliga psykotiska tillstånd vid bipolär, schizofren eller schizoaffektiv sjukdom ökar väsentligt när två läkemedel som Sertralin och Mirtazapin används tillsammans. Kanske särskilt hos någon som har schizoaffektiv sjukdom.