Västerås: Man häktad efter mord och mordförsök (2025-05-09)

Ja verkligen. Ställde fråga till VLT vilka som får sitta med i salen under det att personalian ska tas upp. Har inte publicerats (än iaf).

Om du hade varit ihop med en kvinna (och fått barn med henne), och hon blev alltmer psykiskt sjuk tills hon anföll dig när du inte riktigt kunde försvara dig (t.ex. när du låg och sov) och hon knivhögg dig flera gånger, skulle du fortfarande älska henne?

Eller tycker du att det bara är kvinnor som ska fortsätta att älska sina män fastän männen kanske knivhugger dem?

Håll gärna dina sjukliga insinuationer borta från den här tråden är du snäll.

Men han menade nog inte så. Han menade nog ”bara” att det kan vara väldigt komplicerat. Hon har varit tillsammans med honom nästan halva sitt liv och det är hennes barns pappa. Vad vet vi om komplexiteten i känslor till honom, att den personen blir eller mer eller mindre tidigare har varit psykiskt sjuk, och hamnar i en akut psykos och utför dessa dåd. Du kan inte veta hur du skulle känna eller hur hon känner om du inte upplevt det själv.

Hyfsat rätt, men tack! Centralstimulantia kan som du säger vara katastrofalt för personer med sårbarhet för bipolär eller schizoaffektiv sjukdom, men även SSRI kan verka uppiggande och förvärra eller trigga mani eller psykos hos personer med sårbarhet.

Hos personer med bipolär sjukdom eller schizoaffektiv sjukdom sätts SSRI in med största försiktighet och i princip alltid tillsammans med stämningsstabiliserande (som exempelvis quetiapin), och insättningen ska följas noga av psykiatrin.

Skrev detta tidigare i tråden: SSRI verkar genom att höja serotoninnivåer och är inte uppiggande i betydelsen “stimulerande”, men kan öka energi, initiativ och vakenhet. Hos personer med bipolär sjukdom eller schizoaffektiv sjukdom kan det utlösa mani eller hypomani, särskilt om man inte samtidigt ställs på ett stämningsstabiliserande läkemedel. SSRI kan också förvärra psykotiska symtom om den dopaminerga balansen påverkas.

Ketamin, som esketamin i nässpraysform (under läkemedelsnamnet Spravato), är godkänt för behandling av svårbehandlad och svår depression i Sverige. Ketamin är också ett förhållandevis vanligt sövningsmedel och är godkänt sedan länge för det.

Ska dock verkligen också säga att det inte finns några bra studier som säger att ketamin som sövningsmedel vid exempelvis operationer skulle ha terapeutisk effekt men det är framför allt för att det är snårigt och relativt svårt att forska på. Däremot används ketamin ”off label” i terapeutiskt syfte, men då i avsevärt lägre dos än dosen som gör att man tuppar av och enbart inom psykiatrin. Men man kan alltså resonerat som så att det skulle kunna ge terapeutisk effekt och avbryta psykosen utöver att verka sederande.

Helt oavsett: När H vaknade igen var han i ett helt annat tillstånd än när han kom in.

Jag tror inte att du kan applicera ditt eget ”utifrånsynsätt” på den här situationen. Jag tycker att J framstår som enormt medkännande och empatisk, hon förstår att attacken är ett resultat av svår psykisk sjukdom och väljer att inte göra sig själv till ett offer.

Jag tror att hennes inställning här är den enskilt viktigaste nyckeln till att H, som alltså kommer ha en svår psykisk sjukdom för resten av livet, kommer ta sin livslånga medicinering och sköta sina vårdkontakter på största möjliga allvar.

Hon måste inte låta honom träffa barnen igen, hon måste inte samarbeta med honom, hon måste inte ha kontakt med honom. Hon måste ingenting, men att hon väljer att se situationen för vad den är kräver både mod och styrka. Imponeras av henne i den här skittuffa sitsen där folk kommer hävda att hon försvarar en mördare.

Till diskussionen om att psykiskt sjuka skrivs ut för tidigt är det enkelt att ta exempel med personer som har våldsfantasier och drömmer om att begå brott. Ja, dessa borde vårdas under längre tid och under alla omständigheter beläggas med särskilt utskrivningsprövning.

Vill föra till protokoll att H alltså utifrån det vi vet alltså aldrig haft våldsfantasier tidigare.

Den här siffran stämmer inte riktigt, 2023 kom man fram till att snittiden för behandling inom ramen för rättspsykiatrisk vård är strax över 7,5 år.

Det betyder ju dock inte att man automatiskt är inlåst i 7,5 år, efter en tid i slutenvård övergår många till ett öppenvårdsformat där de under lång tid tvingas ha kontakt med vården för att de ska sköta sin medicinering, gå på provtagningar, etc. Patienter med svår psykosproblematik som begått grova våldsbrott behandlas oftast längre än så, framför allt om man kommer fram till att en allvarlig psykisk störning föreligger.

https://www.rmv.se/aktuellt/ny-forskning-langre-vardtider-inom-rattspsykiatrin/

https://lakartidningen.se/vetenskap/psykiskt-storda-lagovertradare-vardades-i-genomsnitt-75-ar/

https://nyheter.ki.se/vardtider-langre-an-tidigare-kant

Nu hade han ju en stämningsstabiliserare utskrivet redan, Quetiapin, som han uppenbarligen hade tagit, men det finns ju ett antal problem:

1) Han kanske inte tålde just Quetiapin, det finns ju andra som Lamotrigin och Valproat (och Litium).

2) Vi vet inte i vilken dos han tog den och om han ens tog den föreskrivna dosen. Vi vet inte om den föreskrivna dosen var rätt.

3) Vi vet inte vilka preparat han blandade och i vilka doser. Detta faller ju tyvärr tillbaka på vården delvis.


SSRI ska ju enbart påverka serotoninreceptorer, man kan läsa sig till vilka för respektive SSRI-preparat, men det verkar som att man inte riktigt vet om det kan bli sekundär påverkan på dopamin- och noradrenalinreceptorer ändå. Brintellix som ju iaf vad jag förstått räknas som en SSRI, om än modifierad, påverkar ju förutom vissa serotoninreceptorer även vissa histaminreceptorer. Men alla de andra SSRI-preparaten som räknas till andra generationens SSRI ska ju bara påverka serotoninreceptorer, mig veterligen.


Ah okej tack, ketamin ÄR godkänt nu i Sverige för indikation svår depression. Det visste jag inte. Inte för att verka dryg på något sätt, men om du inte var hans behandlande läkare på plats på akuten, så kan du nog inte veta om hans psykotiska symptom var bättre efter uppvaknandet eller inte. Att hjärnan hade fått vila i några dygn, ja. Att han troligtvis hade blivit sederad med bla ketamin, ja. Det borde ha dämpat det mest akuta psykotiska, ja. Men om han för det första under den perioden fick eller inte fick antipsykotika vet ju varken du eller jag eller någon som inte var där. Eller för det andra om de psykotiska symptomen faktiskt hade dämpats. Han hade ju fortsatt synhallucinationer på sjukhuset iaf, enligt egen utsago.

Tack för rättelse, info om den nya studien och uppdaterade siffror. Mycket intressant.

Utifrån hårproverna verkar han ha tagit sin quetiapin. Det största problemet här är framför allt att han inte följdes noggrannare vid insättning av SSRI, med eller utan utskrivna stämningsstabiliserande. Doseringen för både quetiapin och SSRI är otroligt viktigt, man hade också velat ställa honom på stämningsstabiliserande innan man behandlade med SSRI. Han har satts på en behandling primärvården inte rimligen borde sköta.

Jag var såklart inte där, men det är självklart att en patient som sovit i ett par dygn kommer ut på andra sidan sömnen med förbättrad symtombild. Hur stor förbättringen varit kan man däremot inte veta. Självklart kan han fortfarande haft kvarstående psykotiska symtom inkl. hallucinationer.

Det jag säger är att man kan resonerat som att valet av ketamin för sedering kan varit ett aktivt val just för att det skulle kunna ha en positiv effekt på symtombilden. Man brukar inte börja behandla med antipsykotiska läkemedel förrän en patient vaknar eftersom att insättningen av medicin mot akut psykos kräver övervakning av sinnestillstånd, men man tar självklart hänsyn till det psykotiska tillståndet även när man söver ner personen och den antipsykotiska behandlingen har med största sannolikhet påbörjats när H gradvist väckts ur sederingen. Det är uteslutet att han skulle vaknat upp helt obehandlad.

Ingen med VLT som kan uppdatera idag? Var otroligt schysst av er som gjorde det igår. Ser bara på rubriknivå nu att någon kräver fängelse men inte vem.

Håller fullkomligt med om att primärvården inte skulle ha skött hans medicinering. De har inte tillräcklig kunskap för det.

Nu påmint mig själv och läst (googlat vilka receptorer Sertralin påverkar) att huvudverkningsmekanismen för Sertralin är att hämma återupptaget av serotonin i presynaptiska nervceller. Detta sker genom att den aktiva substansen i läkemedlet binder till serotonintransportören (SERT), vilket ökar koncentrationen av serotonin (5-HT) i synapsklyftan och därmed förstärker den serotonerga neurotransmissionen. Även om den primära effekten är på serotonintransportören, visar vissa studier att Sertralin också har svaga effekter på återupptaget av noradrenalin och dopamin.

Dessutom har Sertralin visat sig ha affinitet för sigma-1 och sigma-2 receptorbindningsställen, men den kliniska relevansen av denna bindning är inte helt klarlagd. Sertralin binder starkare till sigma-1 än sigma-2. Bindning till sigma-1 och sigma-2 receptorbindningsställen, samt de svaga effekterna på återupptag av noradrenalin (NET) och dopamin (DAT), är välkänd i den vetenskapliga litteraturen och redovisas ofta i farmakologiska databaser och översiktsartiklar.

Så okej då är jag med på varför man tror att SSRI (tex Sertralin) har svag dopaminerg- och noradrenalinerg påverkan.

Utifrån hårproverna (och blod) verkar han också ha tagit Mirtazapin, ett NaSSA-preparat - Noradrenergt och Specifikt Serotonergt Antidepressivt medel.
Ett slags antidepressivt preparat men som påverkar hjärnan annorlunda än SSRI. Nämligen genom att öka nivåerna av både noradrenalin och serotonin, genom att blockera respektive receptorer. Nu vet man ju inte, men för mig låter det snarare som att det möjligen är detta preparat som kunnat utlösa psykos, pga att det ökar noradrenalin i synapsklyftorna. Men man kan ju också tänka sig att Mirtazapin och Sertralin i kombination gjort det.

Å andra sidan. Dopamin är ju föregångare till noradrenalin. Det är signalsubstanserna dopamin och glutamat som man idag främst tror är inblandade vid psykotiska tillstånd:

”Hjärnans cirka 90 miljarder nervceller kommunicerar med varandra med hjälp av kemiska signalämnen. Nervsignalerna förmedlas genom att en nervcell frisätter signalsubstansen i en kontaktplats (synaps) varefter den binder till en mottagare, receptor, för att överföra information till nästa nervcell. Dessa signalsystem har sedan länge föreslagits ha betydelse för hjärnans funktion vid schizofreni. Dopamin och glutamat är de två signalsubstanserna som man tror har störst betydelse vid schizofreni.

Missbrukssubstanser som påverkar dopamin och glutamatsystemen kan framkalla symtom som påminner om schizofreni. Fencyklidin som påverkar glutamatsystemet och även sjukdomen anti-NMDA-receptorencefalit där autoantikroppar blockerar glutamat-NMDA-receptorn kan härma schizofrenis samtliga symtomkonstellationer, medan amfetamin och liknande substanser som ökar dopaminhalten i synapsen kan framkalla de så kallade positiva symtom så som vanföreställningar och hallucinationer.”

https://www.internetmedicin.se/psykiatri/schizofreni


Väldigt förenklat förstås, och gammalt, och jag vet inte hur relevant det är, men ändå intressant tycker jag (glutamat är tyvärr inte med):

https://lakartidningen.se/vetenskap/modell-for-sambandet-mellan-signalsubstanser-och-kanslor/#