Dödligt virus från Kina orsakar panik (SARS-CoV-2, COVID-19)

Varför ligger tex Skåne och Västra Götaland typ i platå-faser medans kurvorna dyker i Stockholm, Sörmland, Östergötland etc???? Har det varit lokala värmeböljor i just regioner som drabbats av högre smittspridning? Eller har Stockholmarna i april plötsligt och mot alla odds blivit bäst i Sverige på distansering?

Håller med.

Läste här i tråden att Vitryssland varit noga med att bevaka sina landgränser. Vet inte om det stämmer, men i så fall kan det kanske ha bidragit till att hålla smittan nere.

Då är det kanske inte hela världen om man t.ex tillåter åskådare på idrottsevenemang. Och vem vet - de kanske har lyckats bättre med att hålla smittan ute från vården än många andra, inkl Sverige. Vilka är vi att slå oss för bröstet?

Det finns en del vitryssar här (och givetvis många fler i övriga världen) som kan kommunicera med hemlandet. Befolkningen är inga dumbommar och har tillgång till Internet, Facebook och liknande.

Om det hade varit riktigt illa tror jag inte att det hade kunnat döljas. Att de sen troligen friserar sina siffror är en annan sak - som de kanske inte är ensamma om heller.

Så Tengele hanterar Sverige som ett u-land alltså...

Ja, i ett u-land kanske man rycker på axlarna när folk dör så Tengele kanske hade passat bättre att hantera pandemin i nåt sånt land? Lösningen för Sverige. Skicka Tengele som "hjälp" till Somalia för att hantera epidemin där?

Testet visade hur många som hade antikroppar ca 30 april, men de har blivit smittade någon gång under våren. Inte nödvändigtvis 10 april. Man kan se det som den ackumulativa siffran över hur många som varit sjuka totalt i Stockholm framtill ungefär slutet av april. De personer som ligger mellan mitten av april och slutet av april som eventuellt inte hunnit utveckla antikroppar ännu är få relativt alla som insjuknat under våren. Siffran är alltså giltig för slutet av april.

Sen dess är spridningen rätt låg med kanske hundra(?) nya per dag i Stockholm.

Vi har alltså kommit en väldigt kort bit in i epidemin.

Nya Zeeland förnekar att det skett någon ökning av självmord under deras hårda lockdown.

Verkar varit en del tyskar som spridit det ryktet.

I Japan minskar självmorden. Så lock-down kan ha positiva effekter

https://www.theguardian.com/world/2020/may/14/japan-suicides-fall-sharply-as-covid-19-lockdown-causes-shift-in-stress-factors

Vad gäller resultatet av antikroppstestet som presenterades igår så gällde den undersökningen bara antikroppar då eller? Pågående infektion utan antikroppar plockades inte upp om jag förstått det hela rätt? Då kanske den verkliga siffran var runt 10% i Stockholm i början av april?

Det här är rätt intressant.


Antar att även kliniskt deprimerade vill se hur det slutar.

Fler nedslående nyheter som vi hoppas inte stämmer. Igår pratade jag om att tidigare coronainfektioner skulle kunna ge ett visst skydd speciellt hos unga vilket skulle förklara att det är de äldre som är hårdast drabbade. Tyvärr är det kanske inte så enkelt.

När det gäller vacciner och SARS-CoV-2 så ser det osäkert ut. Jag tittade lite på vaccin för denguefeber där man har sett det paradoxala i att vaccinerade blir värre sjuka vid nästa smittillfälle. Sjukdomen verkar få ett okontrollerbart förlopp hos dem. När jag tittade vidare så handlade det som jag trodde om immunförsvar som löper amok och orsakar bl.a. cytokinstorm och i fallet denguefeber massiva blödningar. Denguefeber finns i fyra olika varianter. Det verkar som att fenomenet också uppstår när någon som varit smittad med en variant återsmittas av en annan. Fenomenet tror man ligger i något som man kallar för Antibody-dependent enhancement (ADE):

Antibody-dependent enhancement (ADE), sometimes less precisely called immune enhancement or disease enhancement, is a phenomenon in which binding of a virus to non-neutralizing antibodies enhances its entry into host cells, and sometimes also its replication.[1] This phenomenon—which leads to both increased infectivity and virulence—has been observed with mosquito-borne flaviviruses such as Dengue virus, Yellow fever virus and Zika virus,[2][3] with HIV, and with coronaviruses.

There are various hypotheses on how ADE happens and there is a likelihood that more than one mechanism exists. In one such pathway, some cells of the immune system lack the usual receptors on their surfaces that the virus uses to gain entry, but they have Fc receptors that bind to one end of antibodies. The virus binds to the antigen-binding site at the other end, and in this way gains entry to and infects the immune cell. Dengue virus can use this mechanism to infect human macrophages, if there was a preceding infection with a different strain of the virus, causing a normally mild viral infection to become life-threatening.[4]

An ongoing question in the COVID-19 pandemic is whether—and if so, to what extent—COVID-19 receives ADE from prior infection with other coronaviruses.[5]

ADE can hamper vaccine development, as a vaccine may cause the production of antibodies which, via ADE, worsen the disease the vaccine is designed to protect against. Vaccine candidates for Dengue virus and feline infectious peritonitis virus (a cat coronavirus) had to be stopped because they elicited ADE

https://en.wikipedia.org/wiki/Antibody-dependent_enhancement

Vad har nu detta att göra med SARS-CoV-2? Jo, man har sett samma fenomen hos coronavirus och man kan anta att även SARS-CoV-2 har sådana egenskaper. Hos katter finns det ett coronavirus där man har försökt ta fram vaccin men möts av bakslag just precis av den orsaken. Katterna har blivit allvarligare sjuka efter vaccinering:

The feline infectious peritonitis virus (FIPV) is an alphacoronavirus that is a very common pathogen in both domestic and wild cats.[7] It is believed that FIPV can cause antibody-dependent enhancement (ADE). Thus, vaccination against FIPV surprisingly increases the disease seriousness.[8] Moreover, it was demonstrated that infection of macrophages by FIPV in vitro can be triggered by non-neutralising monoclonal antibodies targeting the Spike (S)-protein, and this phenomenon can also occur with diluted neutralising antibodies.[9] ADE explains why half of cats develop peritonitis after being passively immunized with antivirus antibodies and being challenged with the same FIPV serotype.[10] In several countries an attenuated virus vaccine is available in a form of nasal drops; however, its application is still considered controversial by many experts, both in terms of safety and efficacy.[11] The mechanism of antibody-dependent enhancement for FIPV is illustrated in the video. [1]

https://en.wikipedia.org/wiki/Antibody-dependent_enhancement#Alphacoronavirus

Så det ser ut som att man kan stöta på samma problematik hos betacoronavirus som SARS-CoV-2. ADE verkar bero på ett dysfunktionellt immunförsvar som "misständer". I fallet denguefeber kan det vara imperfekta antikroppar från andra varianter som orsakar fenomenet. Vi vet ju att hos coronavirus kan antikropparna avta med tiden men att det kvarstår någon form av immunitet med hjälpa av minnesceller. Kan det tillståndet ställa till med problem om ett nytt virus som SARS-CoV-2 gör entré? Vad är det egentligen som gör att vissa ofta vuxna utvecklar allvarliga tillstånd som cytokinstorm? Kan det ha att göra med tidigare infektioner av coronavirus eller något specifikt sådant? Frågorna är många men måste besvaras innan man går vidare med utveckling av vaccin åtminstone. Här är två studier som belyser problematiken med ADE och SARS-CoV-2:

Is COVID-19 receiving ADE from other coronaviruses?

Abstract

One of the most perplexing questions regarding the current COVID-19 coronavirus epidemic is the discrepancy between the severity of cases observed in the Hubei province of China and those occurring elsewhere in the world. One possible answer is antibody dependent enhancement (ADE) of SARS-CoV-2 due to prior exposure to other coronaviruses. ADE modulates the immune response and can elicit sustained inflammation, lymphopenia, and/or cytokine storm, one or all of which have been documented in severe cases and deaths. ADE also requires prior exposure to similar antigenic epitopes, presumably circulating in local viruses, making it a possible explanation for the observed geographic limitation of severe cases and deaths.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7102551/

Is antibody-dependent enhancement playing a role in COVID-19 pathogenesis?

The pathogenesis of COVID-19 is currently believed to proceed via both directly cytotoxic and immune-mediated mechanisms [1]. An additional mechanism facilitating viral cell entry and subsequent damage may involve the so-called antibody-dependent enhancement (ADE). ADE is a very well-known cascade of events whereby viruses may infect susceptible cells via interaction between virions complexed with antibodies or complement components and, respectively, Fc or complement receptors, leading to the amplification of their replication [2] (fig. 1). This phenomenon is of enormous relevance not only for the understanding of viral pathogenesis, but also for developing antiviral strategies, notably vaccines.

https://smw.ch/article/doi/smw.2020.20249

Enligt en beräkningsmodell från Columbia University så hade hälften av dödsfallen i USA kunnat undvikas om åtgärderna satts in en vecka tidigare. Om de satts in två veckor tidigare hade 87% av dödsfallen undvikits. Kan det även gälla för sverige?

Man såg inga tecken på ADE när man testade Oxford-vaccinet i apor åtminstone, så det är lovande.

Jo, osäkerheten för siffrorna för Skåne och Västra Götaland är enorma med tanke på de få provsvaren och frågan om urvalet är representativt. Lägg där till det enorma konfidentintervallet.

Sedan håller jag med Tegnell. Det viktigaste är ju vilka grupper man väljer och testa. Att sedan tönt-populisten Ulf Kristersson gapar om masstestning, utan att ha den minsta aning om vilken nytta den skulle göra, är ingenting att fästa sig vid.

(Att WHO säger "testa, testa testa" har att göra med att de kopplar samman det smittspårning. Något som vi, med nuvarande smittspridning inte har personal till i Sverige.)