Lek: Diagnostiktävling 2018 och framåt

Det här är en riktigt svår avvägning; patienten är både hypotensiv och övervätskad.
Med fördel konsulterar man IVA-jouren i det läget. Det är inte ovanligt att man öser på
med diuretika här, och när balansen tippar åt fel håll ber man IVA-doktorn fixa problemet.
Då visar det sig att all vätska man lyckas få in kommer ut i en hisklig fart. Inte bara bra.
I grunden handlar det om hur mycket vätska hjärtat orkar hantera.

Övervätskning och relativ hypovolemi är sannerligen en svår klinisk avvägning. Men eftersom anuri är ett mer akut problem än polyuri väljer är det viktigt att få igång diuresen.

I detta fall skulle man kunna hävda att diuretika inte kommer förvärra något, men den diskussionen kan vi snart ha allteftersom patientens tillstånd förändras.

Du ringer återigen IVA. De säger: "det står här i journalen att det gäller 0 IVA. Patienten är inte aktuell för IVA-vård".

Grundproblemet är väl hjärtsvikten med låg frekvens (AV-block III) och hypotoni.
Jag såg inga riktiga belägg för att hon skulle vara intorkad.
Den dåliga diuresen kan ses som en markör för dålig perfusion i vitala organ.
I det perspektivet hjälper det måttligt att få igång en diures.
Visst avlastar man hjärtat, men troligen på bekostnad av blodtrycket,
och därmed till priset av ännu sämre organperfusion.
Det som krävs för en förbättrad prognos är att man får hjärtat att fungera bättre.
Det är säkert lättare sagt än gjort, speciellt med 0 IVA.
Kardiologi är inte min grej, så jag passar på förslag till kardiologisk intervention.

Vad grundproblemet är vet vi inte ännu. Förslaget sepsis är utkastat, vilket inte är så dumt. En diagnoskedja som snyggt och prydligt sammanänkar sjukdomsförloppet hade varit elegant. Men allteftersom fler labprov anländer och patientens tillstånd förändras skall nog bilden klarna ytterligare.

Nåväl, åter till fallet. Patienten hade cirkulationssvikt utan påvisad hjärtsvikt vid ankomst. Kliniska tecken för dehydrering förelåg (citerade mig själv nedan). Den dåliga diuresen är, sannolikt, prerenal, dvs betingad av renal hypoperfusion p.g.a. hypovolemi. Efter att cirkulationen stabiliserats med isoprenalin och flera liter RAc och patienten fått relativt hyfsat MAP och bra puls var hon ändå anurisk. Ytterligare oroande var att patienten var perifert och centralt övervätskad. I det läget är det diuretika som gäller. Säger jag i alla fall. Hypovolemin är inte längre det akuta problemet, övervätskningen är.

Oavsett genes, har man en övervätskad patient utan diures är man illa ute. Fås ingen diures igång är nästa anhalt akut hemodialys eller i värsta fall en drunkningadöd.

Och angående kardiologin är det ändå inget som hade hjälpt dig här . POCUS visade endast lätt sänkt EF, vilket näppeligen kan förklara bilden. Även om diastolisk dysfunktion föreligger är det inget vi kan hjälpa patienten med. Så kardiellt är det inte mycket mer att göra just nu.

Kul att du vill diskutera! I morgon kommer ny uppdatering om patienten. Det går utmärkt att komma med fler förslag tills dess.

Helt enig. Det visar också att även om en så här skör patient är intorkad,
så bör man inte okritiskt ösa på med vätska. Rätt vad det är blir patienten rosslig,
och då måste man ge vätskedrivande, som får patienten att tappa blodtrycket,
så man måste tillföra mer vätska, osv.
Är man inne i den svängen har man i praktiken tappat all kontroll över läget.

Med tanke på leukopeni, eller i detta fall t.o.m. pancytopeni (lågt Hb, låga vita, låga trombocyter) väljer du meronem som antibiotika.

Nästa morgon så är patienten kliniskt euvolem. Blodtryck 128/76 och puls 81 utan isoprenalin. Procalcitonin togs av nattpersonal (kanske det är något vi borde tänkt på tidigare?) som var 14 (förhöjt), talande för bakteriell infektion. De ringer upp från lab och säger att de ser grampositiva kocker i alla blododlingsflaskor.

Däremot har patienten börjat kissa väldigt mycket. Diureser på knappt 400 ml per timme de senaste timmarna.

Tankar om diuresen? Borde vi skippat diuretikan, eller har den annan genes? Tankar om pancytopenin? Varför har patienten den?

Känns som att jag är ute på djupt vatten och gissar men kan det vara en biverkan av Methotrexate som patienten står på?

Från fass:





Dessa saker stämmer rätt bra överens in på vår patient och skulle kunna förklara patientens symtom. Jag vet inte hur mycket eliminationen påverkas av försämrad diures men halveringstiden är rätt kort.

Patienten kanske inte behöver diuretika i.v., vi kan kanske pausa den ett tag men kan ge det igen om patienten slutar kissa, vill inte vätska upp för mycket eller vätska ut för snabbt heller. Lite orolig över elektrolyterna om patienten kissar mycket, behövd ett NaCl dropp med tillsatser?

Vi kanske vill göra en benmärgsbiopsi, ev rtg thorax/buk för att se om det är någonting enkelt att åtgärda, om inte mina smarta kollegor kommer på någonting kanske vi ska fråga oss hur mycket krut vi ska lägga på denna tant, stabiliseras den inte med antibiotikan och den behandling vi satt in så kan vi skicka upp patienten till en allmän medicinsk avdelning.

Pancytopeni p.g.a. toxisk ackumulation av metotrexat p.g.a. njursvikt, helt rätt!

Patienten har haft en episod av akut njursvikt. Det är vanligt att dessa efter en anurisk/oligurisk fas går in i en polyurisk fas. Detta p.g.a. att njurarna inte kan koncentrera urinen som de skall. Njurarna brukar återhämta sig inom ett par dagar.

Elektrolyter kontrolleras och vätska fylls på i samma utsträckning som den kissas ut. Efter några dagar/en vecka mår patienten bättre och kan gå hem.

Diagnos: staph aureus-sepsis med akut prerenal njursvikt, som i sin tur lett till benmärgsdepression p.g.a. mtx-intox och bradykardi p.g.a. digoxinintox.

Vem som vill får ta nästa fall.

Bra hållet fall och tack för vägledningen, hade inte löst det utan stöd.