Citat:
Ursprungligen postat av
Jusef
En misstanke om varför PCA och PBA var neurotoxiska var att de först metaboliserades genom NIH-skifte till 3-kloroamfetamin och 3-bromoamfetamin och det var denna metabolit som sedan var neurotoxisk. Om detta gäller katinonerna finns det så vitt jag vet ingen data på. Jag förväntar mig dock hög 5-HT2B agonism likt fenfluramin och att frekvent användande kan skapa fibrös vävnad på hjärtat.
Menar du att det är större risk för 5-ht2b agonism vid skifte till 3e positionen?
Vilket också skulle göra 3-Cmc mer neurotixisk än 4-cmc teoretiskt sett
Kan inte förstå varför 4e positionen skulle ha mindre påverkan på klaffarna.
Edit: Exempelvis har vi 4-mmc som påverkade serotoninet betydligt mer än 3-mmc. Är det så att trots detta verkade 4mmc på andra receptorer så pass mycket mer att ändå 3mmc verkade mer på 5-ht2b?