Citat:
Det är vetenskapliga studier som en myndighet refererar till i rapporter när det står tex: (Chang et al., 2007) efter nånting som myndigheten konstaterar och beskriver som en bevisad fakta..
Kemikalieinspektionen skrev år 2007 bland annat:
Citat:
5.3.4 Hjärt-kärl systemet
Eftersom hjärtkärlsystemet tidigare inte ansetts vara sekundära målorgan finns endast
begränsad information tillgänglig när det gäller effekter av nanomaterial.
Exponering för olika partiklar har rapporterats orsaka oxidativ stress, inflammation och
celldöd i hjärtvävnad hos råttor (Gurgueira et al., 2002; Rhoden et al., 2005; Kodavanti et al.,
2003). Även nanopartiklar är potenta när det gäller att orsaka inflammation (Renwick et al.,
2004) och partiklar från luftföroreningar kan förändra koaguleringsfaktorer i blodet
(Schwartz, 2001), de går lätt över till interstitiet (Ferin et al., 1992) och kan komma in i
blodet (Nemmar et al., 2004). Blodburna nanopartiklar skulle kunna nå hjärtat och direkt
påverka hjärtmuskelceller och andra vävnader i hjärtat (Tran et al., 2005). Tillsammans
innebär detta att exponering för nanopartiklar har förmåga att ge upphov till effekter på hjärtkärl-systemet (Tran et al., 2005).
Flera studier visar på att en ökning av partiklar (PM10) ger upphov till skadliga effekter på
hjärtkärlsystemet, t.ex. dödsfall, sjukhusinläggningar och hjärtinfarkt (Peters et al., 2001;
Peters et al., 2004). Vidare har en ökad hjärtfrekvens observerats (Peters et al., 1999) och då
äldre exponerades för en koncentrerad mängd partiklar från luftföroreningar gav detta upphov
till minskad variation i hjärtfrekvens (Devlin et al., 2003).
Då råttor exponerades för olika ämnen, t.ex. järn eller nickel, samtidigt med ultrafina partiklar
av kol gav det upphov till samverkanseffekter och en mer påtaglig påverkan på hjärtats
hastighet än om de enskilda komponenternas effekter lades samman (Chang et al., 2007).
Efter en instillation av kolnanorör (SWCNT) i luftvägarna hos C57BL/6 möss observerades
skador på DNA i mitokondrierna i aorta 7, 28 och 60 dagar efter exponeringen (Li et al.,
2007). Dessutom observerades förändrade nivåer av glutation och protein karbonyl i
mitokondrierna. Upprepad exponering för transgena ApoE-/- möss för samma kolnanorör
(varannan vecka i 8 veckor) resulterade inte i någon förändring i lipid profilen men en
accelererad bildning av plack i aorta. Dessutom observerades skador på DNA i
mitokondrierna i aorta utan någon inflammation.
Eftersom hjärtkärlsystemet tidigare inte ansetts vara sekundära målorgan finns endast
begränsad information tillgänglig när det gäller effekter av nanomaterial.
Exponering för olika partiklar har rapporterats orsaka oxidativ stress, inflammation och
celldöd i hjärtvävnad hos råttor (Gurgueira et al., 2002; Rhoden et al., 2005; Kodavanti et al.,
2003). Även nanopartiklar är potenta när det gäller att orsaka inflammation (Renwick et al.,
2004) och partiklar från luftföroreningar kan förändra koaguleringsfaktorer i blodet
(Schwartz, 2001), de går lätt över till interstitiet (Ferin et al., 1992) och kan komma in i
blodet (Nemmar et al., 2004). Blodburna nanopartiklar skulle kunna nå hjärtat och direkt
påverka hjärtmuskelceller och andra vävnader i hjärtat (Tran et al., 2005). Tillsammans
innebär detta att exponering för nanopartiklar har förmåga att ge upphov till effekter på hjärtkärl-systemet (Tran et al., 2005).
Flera studier visar på att en ökning av partiklar (PM10) ger upphov till skadliga effekter på
hjärtkärlsystemet, t.ex. dödsfall, sjukhusinläggningar och hjärtinfarkt (Peters et al., 2001;
Peters et al., 2004). Vidare har en ökad hjärtfrekvens observerats (Peters et al., 1999) och då
äldre exponerades för en koncentrerad mängd partiklar från luftföroreningar gav detta upphov
till minskad variation i hjärtfrekvens (Devlin et al., 2003).
Då råttor exponerades för olika ämnen, t.ex. järn eller nickel, samtidigt med ultrafina partiklar
av kol gav det upphov till samverkanseffekter och en mer påtaglig påverkan på hjärtats
hastighet än om de enskilda komponenternas effekter lades samman (Chang et al., 2007).
Efter en instillation av kolnanorör (SWCNT) i luftvägarna hos C57BL/6 möss observerades
skador på DNA i mitokondrierna i aorta 7, 28 och 60 dagar efter exponeringen (Li et al.,
2007). Dessutom observerades förändrade nivåer av glutation och protein karbonyl i
mitokondrierna. Upprepad exponering för transgena ApoE-/- möss för samma kolnanorör
(varannan vecka i 8 veckor) resulterade inte i någon förändring i lipid profilen men en
accelererad bildning av plack i aorta. Dessutom observerades skador på DNA i
mitokondrierna i aorta utan någon inflammation.
Källa: https://www.kemi.se/download/18.6df1d3df171c243fb23a9919/1591454114199/rapport-6-07-nanoteknik.pdf
