Svara
- Ämnesverktyg
- Visa första olästa
- Hitta inlägg efter datum
Jag har flerårig utbildning i ämnet, men absolut. Jag kan rekommendera dig att läsa åtminstone en grundläggande kurs i immunologi respektive molekylärbiologi. Du har uppenbart drivet men saknar dessvärre kunskapen. Önskar dig en fortsatt fin kväll, ha det bra.
Citat:
Spännande... då kommer du tycka att informationen i tråden nedan som visar att vaccinet visst har potential att modifiera DNA är intressant. Spjutspetsinformation som inte existerade då då du tog din kurs.(FB) DNA-kontaminering i mRNA vaccin
Citat:
Ja, jag skrev mkt text. Jag hade bara kunnat svara att din VAERS-data är irrelevant för sakfrågan.
För VAERS-datan indikerar ingenting.
VAERS-datan visar endast hur många rapporterade misstänkta biverkningar det finns.
Den säger inget om antalet cancerfall har ökat eller inte.
Om du verkligen inte förstår det kan jag inte göra mer.
#rundgång
För VAERS-datan indikerar ingenting.
VAERS-datan visar endast hur många rapporterade misstänkta biverkningar det finns.
Den säger inget om antalet cancerfall har ökat eller inte.
Om du verkligen inte förstår det kan jag inte göra mer.
#rundgång
Nä vad då "rundgång"? Jag tycker nog vi kommer framåt i vår diskussion, om än med myrsteg.
Dock verkar det som om jag nu måste förklara för dig vad VAERS är för nåt, eftersom du säger att "VAERS-datan indikerar ingenting".
Hela poängen med VAERS är att systemet ska kunna ge en INDIKATION på vaccinskador. Eller vad tror du att databasen finns till för, egentligen?
Så nu har systemet givit oss en väldigt tydlig indikation på vaccinskador, i detta fall cancer. Och vi vet också att majoriteten av befolkningen har injicerats med detta sk vaccin. Med vetskap om dom två sakerna, så är det fullt rimligt att ha som grundantagande att antalet cancerfall också ökat i befolkningen i stort.
Sen krävs det såklart mer forskning för att kunna UTESLUTA förekomst av eventuella felkällor, tex från ökad anmälningsbenägenhet som du spekulerade om. Och även för att få grepp om den totala ökningen av cancerfall, för befolkningen i stort.
Men det är en helt annan sak. Du bad inte om bevis på ökad förekomst av cancer. Du bad om sammanställning av statistik som "pekar på" ökad förekomst av cancer. Och det var precis det jag gav dig.
Citat:
Dom fanns i DMSS, enligt DOD? Ja, rimligtvis måste dom ju hävda att dom borttappade sjukdomsfallen kom nånstans ifrån. Dom kan ju inte gärna säga att dom hittade det bakom soffkuddarna. Synd att vi inte själva kan verifiera det påståendet bara.
Tycker du inte själv att det låter lite lätt märkligt att DOD påstår sig ha registrerat alldeles för få sjukdomsfall i DMED under fem långa år. Och att dom sen helt random börjat registrera korrekt antal under hela 2021, utan att någon DMED-administratör lagt märket till den enorma skillnaden mot föregående år?
Du får gärna kalla mig misstänksam, men personligen skulle jag nog vilja se en lite mer utförlig redogörelse för hur det där skulle kunna ha gått till, innan jag godtar den förklaringen. Dina "fact-checks" i all ära, men dom brukar vara ganska vaga kring detaljerna.
Citat:
Du presenterade två saker:
1) VAERS-data. Som är irrelevant för sakfrågan (fast du tydligen inte förstår det).
2) Data från USA:s militär. Som var felaktig (fast du tror att den ansvariga ledningen ljuger).
Nu är vi på 36 sidor och det finns noll belägg för att den nya turbocancern existerar.
1) VAERS-data. Som är irrelevant för sakfrågan (fast du tydligen inte förstår det).
2) Data från USA:s militär. Som var felaktig (fast du tror att den ansvariga ledningen ljuger).
Nu är vi på 36 sidor och det finns noll belägg för att den nya turbocancern existerar.
Jag vet inte vad du sysslade med i tråden före sid 31, när jag hoppade in. Men sen dess så har jag upplyst dig om ett par saker som du uppenbarligen var ovetande om tidigare.
-Dels att det är mer sannolikt att covid-sprutan orsakar cancer, än att den orsakar ödlesvans. Detta eftersom det finns en känd biologisk mekanism som innebär att aktiva ämnen i covid-sprutan kan vara cancerogena. (Du trodde tidigare att båda sakerna var lika sannolika.)
-Dels att det finns sammanställd statistik som PEKAR PÅ att covid-sprutan har lett till ökad förekomst av cancer på befolkningsnivå. Den statistiken kommer från VAERS. Du trodde tidigare att någon sådan statistik inte existerade. (Sen är det upp till dig om du väljer att köpa DOD:s förklaring om den läckta DMED-databasen.)
Så du räknade fel. Jag har givit dig (minst) två belägg.
Citat:
Inte ett dugg faktiskt. Du refererar till information från X och youtube, två plattformar där vem som helst kan dela med sig av vad som helst. Att du försöker tillskriva intervjuer och ett preprint med bekräftat conflict of interest som vetenskaplig data är än värre. Ger du mig en gedigen studie så är jag självklart intresserad av att läsa.
Spännande... då kommer du tycka att informationen i tråden nedan som visar att vaccinet visst har potential att modifiera DNA är intressant. Spjutspetsinformation som inte existerade då då du tog din kurs.
(FB) DNA-kontaminering i mRNA vaccin
(FB) DNA-kontaminering i mRNA vaccin
__________________
Senast redigerad av Retrouvailles 2023-09-23 kl. 21:53.
Senast redigerad av Retrouvailles 2023-09-23 kl. 21:53.
Som sagt ... spjutspetsinformation som är så ny att det nästan är komiskt att kräva publicerade studier så här tidigt. 😂
Om du tror att X är en gedigen källa bara för att informationen är ny så behöver du jobba på din källkritiska förmåga. Utan studier finns inga bevis i detta fall. Eller kan du möjligen uttala dig om confounders, bias, evidensgrad och liknande utifrån dessa tweets?
Citat:
Om du tror att X är en gedigen källa bara för att informationen är ny så behöver du jobba på din källkritiska förmåga. Utan studier finns inga bevis i detta fall. Eller kan du möjligen uttala dig om confounders, bias, evidensgrad och liknande utifrån dessa tweets?
Sluta få det att låta som att studier är en trovärdig källa till information. Modern vetenskap är ett skämt över hela brädet utan framgångsrik replikation i majoriteten av fallen och totalt drivet av pengar och politisk agenda. Villa bara sticka emellan med dem viktiga punkten. Vårt samhälle är totalt förfallet inom alla områden. Så jag vet inte, X kanske är helt ok källa, har du några studier som visar att det inte är det?
Citat:
Om du tror att X är en gedigen källa bara för att informationen är ny så behöver du jobba på din källkritiska förmåga. Utan studier finns inga bevis i detta fall. Eller kan du möjligen uttala dig om confounders, bias, evidensgrad och liknande utifrån dessa tweets?
Om professor Phillip Buckhaults, Ph.D. varnar för att DNA-kontaminering bl.a. kan leda till cancer så bör man nog inte vifta bort det lättvindigt... https://sc.edu/study/colleges_schools/pharmacy/faculty-staff/buckhaults_phillip.php
Citat:
Education
- Ph.D. Biochemistry and Molecular Biology, University of Georgia, 1996
- M.S. Biochemistry and Molecular Biology, University of California, San Diego, 1991
- B.S. Chemistry, University of South Florida, 1988
- Phillip Buckhaults, Ph.D., is an experienced molecular biologist and cancer geneticists who has extensive experience with next-gen sequencing applications for global gene expression analysis and gene mutation detection.
Här 87st mestadels cancerpublikationer han varit med och författat... https://scholar.google.com/citations?user=G-vM9qYAAAAJ
- The consensus coding sequences of human breast and colorectal cancers
- The genomic landscapes of human breast and colorectal cancers
- Human Smad3 and Smad4 are sequence-specific transcription activators
- A phosphatase associated with metastasis of colorectal cancer
- Serum macrophage inhibitory cytokine 1 as a marker of pancreatic and other periampullary cancers
- MIC-1 serum level and genotype: associations with progress and prognosis of colorectal carcinoma
- Secreted and cell surface genes expressed in benign and malignant colorectal tumors
- Early-onset colorectal cancer: initial clues and current views
- Targeted deletion of Smad4 shows it is required for transforming growth factor β and activin signaling in colorectal cancer cells
- Analysis of the matrix metalloproteinase family reveals that MMP8 is often mutated in melanoma
- Frequent mutations in the MITF pathway in melanoma
- Transcriptional regulation ofn-acetylglucosaminyltransferase v by the srconcogene
- Targeting lysyl oxidase (LOX) overcomes chemotherapy resistance in triple negative breast cancer
- Isolation, characterization, and expression of a cDNA encoding N-acetylglucosaminyltransferase V
- Somatic mutations in the Notch, NF‐KB, PIK3CA, and Hedgehog pathways in human breast cancers
- Identifying tumor origin using a gene expression-based classification map
- Novel somatic mutations to PI3K pathway genes in metastatic melanoma
- Association of the actin-binding protein transgelin with lymph node metastasis in human colorectal cancer
- Heat shock factor Hsf1 cooperates with ErbB2 (Her2/Neu) protein to promote mammary tumorigenesis and metastasis
- Identification and characterization of HPV-independent cervical cancers
- Regulation of N-acetylglucosaminyltransferase V and Asn-linked oligosaccharide β (1, 6)
- Cloning and expression of a Xenopus laevis oocyte lectin and characterization of its mRNA levels during early development
- Biochemical and epigenetic insights into L-2-hydroxyglutarate, a potential therapeutic target in renal cancer
- Somatic mutations to CSMD1 in colorectal adenocarcinomas
- Temporal efficacy of a sulforaphane-based broccoli sprout diet in prevention of breast cancer through modulation of epigenetic mechanisms
- Somatic mutations, allele loss, and DNA methylation of the Cub and Sushi Multiple Domains 1 (CSMD1) gene reveals association with early age of diagnosis in colorectal cancer …
- PRDM1 silences stem cell-related genes and inhibits proliferation of human colon tumor organoids
- Combinatorial epigenetic mechanisms and efficacy of early breast cancer...
- Identification of novel cancer therapeutic targets using a designed and pooled shRNA...
- A summary of the fight colorectal cancer working meeting: exploring risk factors and etiology of sporadic early-age onset colorectal cancer
- A gene expression classifier of node-positive colorectal cancer
- PRDM16 suppresses HIF-targeted gene expression in kidney cancer
- Pathway-structured predictive model for cancer survival prediction: a two-stage approach
- Transcriptomes and shRNA Suppressors in a TP53 Allele–Specific Model of Early-Onset Colon Cancer...
- Gene Mutation Profiling of CSMD1
- Gene expression determinants of clinical outcome
- Spindle assembly checkpoint inhibition can resensitize p53-null stem cells to cancer chemotherapy
- Design, synthesis and evaluation of new RDP inhibitors
- An epigenetic auto-feedback loop regulates TGF-β type II receptor expression and function in NSCLC
- Secretory pathway Ca2+-ATPase SPCA2 regulates mitochondrial respiration and DNA damage response...
- HPV-inactive cell populations arise from HPV16-transformed human keratinocytes after p53 knockout
- Clinical application of pharmacogenomics through clinical exercises and online resources
- Methods for detection of colorectal cancer
- Serine-threonine Kinase Receptor-Associated Protein is a Critical Mediator of APC Mutation–Induced Intestinal Tumorigenesis...
- Association of FGD1 polymorphisms with early-onset breast cancer
- Store Independent Ca2+ Entry Regulates the DNA Damage Response in Breast Cancer Cells
- Design and synthesis of renal dipeptidase inhibitors
- TP53 knockout in MCF7 breast cancer cells induces sensitivity to fluoropyrimidine drugs
- Design and synthesis of renal dipeptidase inhibitors
- Molecular genetic markers in female reproductive cancers
- Limits to the Human Cancer Genome Project? Response
- The synthetic food dye, Red 40, causes DNA damage, causes colonic inflammation, and impacts the microbiome in mice
- Abstract LB162: A multiplex organoid avatar drug testing platform for precision medicine
- Identification of therapeutic vulnerabilities by genome-wide CRISPR knockout library screening of colon cancer organoids
- TP53 Synthetic Lethal Screen in Organoid Avatars to Discover Novel Therapeutic Targets for Colon Cancer
- Human papillomavirus-mediated carcinogenesis and tumor progression
- Abstract LT015: Overcoming chemotherapy resistance in triple negative breast cancer via targeting lysyl oxidase (LOX)
- Methods for Resensitizing p53-Null Cells to Cancer Chemotherapy
- Secretory pathway calcium ATPase 2 (SPCA2) promotes cell survival and chemoresistance in receptor positive breast cancer cells
- Genetically Modified Cell Lines Including a TP53 Modification and Methods of Use
- Functional implications of PRDM16 loss in kidney cancer
- Leucine-rich repeat-containing G-protein coupled receptor 6 (LGR6) functions in the O-GlcNAc-mediated regulation of colon cancer...
- Abstract B14: TP53 synthetic lethal targets in colon cancer
- Abstract B10: Synthetic lethal screen to identify novel therapies targeting TP53-mutant colon cancer cells
- Abstract B01: Integrated genomic analysis identifies two subsets of cervical cancer...
- Gene Expression Compromises in Rad51d-Deficient Mouse Embryonic Fibroblasts.
- Epigenetic silencing of krebs cycle metabolism in kidney cancer
- O-GlcNAc expression levels epigenetically regulate colon cancer stem cells and colon tumorigenesis...
- Dual role of TGFBR1 as a modifier of colorectal cancer risk.
- Epigenetic regulation of colon cancer stem cells by O-GlcNAc protein modification
- Identifying differential gene expression and splicing events in chronic lymphocytic leukemia patients...
- Genome-Wide DNA Methylation Landscape Defines IGHV Mutated and Unmutated B Cell Chronic Lymphocytic Leukemias
- Abstract# LB-100: Analysis of the Matrix Metalloproteinase Family Reveals MMP-8 is often mutated in Melanoma
- Identification of Protein Biomarkers Associated with Lymph Node Metastasis in Colorectal Cancer: 520
- Quantitative Proteomic Profiling of Colorectal Cancer Stratified by Lymph Node and 8p LOH Status: 383
- Synthesis and evaluation of renal dipeptidase inhibitors as biomarkers for colon cancer
- Regulation of N-acetylglucosaminyltransferase V
- TYROSINE KINASE CONTROL OF N-ACETYLGLUCOSAMINYLTRANSFERASE-V GENE-EXPRESSION
- REGULATION OF N-ACETYLGLUCOSAMINYLTRANSFERASE-V (GLCNAC-TV) BY ONCOGENE EXPRESSION
- Cell biology
- Knock in of the AKT1 E17K mutation in human breast epithelial cells does not recapitulate oncogenic PIK3CA mutations
- TP53 knockout induces sensitivity to palbociclib and 5-fluorouracil combination in breast cancer.
Här är en väldigt intressant intervju med honom av journalisten Maryanne Demasi. Skrämmande läsning, minst sagt.
https://maryannedemasi.substack.com/p/exclusive-an-interview-with-buckhaults
Citat:
Earlier this year, genomics expert Kevin McKernan first discovered DNA contamination in vials of Pfizer and Moderna’s bivalent booster shots. He published his findings in a pre-print, but the research received little attention from the mainstream media.
Observing from afar was Phillip Buckhaults, a cancer genomics expert, and professor at the University of South Carolina. Initially, he dismissed McKernan’s findings as “conspiracy” and decided to debunk the work by carrying out his own testing on the mRNA vials.
But what Buckhaults discovered shocked him --> McKernan was right! Buckhaults found billions of tiny DNA fragments in Pfizer’s mRNA vaccine, and recently testified about it before a South Carolina Senate hearing
Observing from afar was Phillip Buckhaults, a cancer genomics expert, and professor at the University of South Carolina. Initially, he dismissed McKernan’s findings as “conspiracy” and decided to debunk the work by carrying out his own testing on the mRNA vials.
But what Buckhaults discovered shocked him --> McKernan was right! Buckhaults found billions of tiny DNA fragments in Pfizer’s mRNA vaccine, and recently testified about it before a South Carolina Senate hearing
Citat:
Nu hänvisar du till en intervju samt 87 studier som inte har med saken att göra. Mer andra ord inga som helst belägg som stödjer en eventuell kausalitet mellan vaccin och turbocancer. Har du en resvant studie som faktiskt handlar om vaccin och turbocancer så läser jag den gärna.
Om professor Phillip Buckhaults, Ph.D. varnar för att DNA-kontaminering bl.a. kan leda till cancer så bör man nog inte vifta bort det lättvindigt... https://sc.edu/study/colleges_schools/pharmacy/faculty-staff/buckhaults_phillip.php
Här 87st mestadels cancerpublikationer han varit med och författat... https://scholar.google.com/citations?user=G-vM9qYAAAAJ
Här är en väldigt intressant intervju med honom av journalisten Maryanne Demasi. Skrämmande läsning, minst sagt.
https://maryannedemasi.substack.com/p/exclusive-an-interview-with-buckhaults
Här 87st mestadels cancerpublikationer han varit med och författat... https://scholar.google.com/citations?user=G-vM9qYAAAAJ
- The consensus coding sequences of human breast and colorectal cancers
- The genomic landscapes of human breast and colorectal cancers
- Human Smad3 and Smad4 are sequence-specific transcription activators
- A phosphatase associated with metastasis of colorectal cancer
- Serum macrophage inhibitory cytokine 1 as a marker of pancreatic and other periampullary cancers
- MIC-1 serum level and genotype: associations with progress and prognosis of colorectal carcinoma
- Secreted and cell surface genes expressed in benign and malignant colorectal tumors
- Early-onset colorectal cancer: initial clues and current views
- Targeted deletion of Smad4 shows it is required for transforming growth factor β and activin signaling in colorectal cancer cells
- Analysis of the matrix metalloproteinase family reveals that MMP8 is often mutated in melanoma
- Frequent mutations in the MITF pathway in melanoma
- Transcriptional regulation ofn-acetylglucosaminyltransferase v by the srconcogene
- Targeting lysyl oxidase (LOX) overcomes chemotherapy resistance in triple negative breast cancer
- Isolation, characterization, and expression of a cDNA encoding N-acetylglucosaminyltransferase V
- Somatic mutations in the Notch, NF‐KB, PIK3CA, and Hedgehog pathways in human breast cancers
- Identifying tumor origin using a gene expression-based classification map
- Novel somatic mutations to PI3K pathway genes in metastatic melanoma
- Association of the actin-binding protein transgelin with lymph node metastasis in human colorectal cancer
- Heat shock factor Hsf1 cooperates with ErbB2 (Her2/Neu) protein to promote mammary tumorigenesis and metastasis
- Identification and characterization of HPV-independent cervical cancers
- Regulation of N-acetylglucosaminyltransferase V and Asn-linked oligosaccharide β (1, 6)
- Cloning and expression of a Xenopus laevis oocyte lectin and characterization of its mRNA levels during early development
- Biochemical and epigenetic insights into L-2-hydroxyglutarate, a potential therapeutic target in renal cancer
- Somatic mutations to CSMD1 in colorectal adenocarcinomas
- Temporal efficacy of a sulforaphane-based broccoli sprout diet in prevention of breast cancer through modulation of epigenetic mechanisms
- Somatic mutations, allele loss, and DNA methylation of the Cub and Sushi Multiple Domains 1 (CSMD1) gene reveals association with early age of diagnosis in colorectal cancer …
- PRDM1 silences stem cell-related genes and inhibits proliferation of human colon tumor organoids
- Combinatorial epigenetic mechanisms and efficacy of early breast cancer...
- Identification of novel cancer therapeutic targets using a designed and pooled shRNA...
- A summary of the fight colorectal cancer working meeting: exploring risk factors and etiology of sporadic early-age onset colorectal cancer
- A gene expression classifier of node-positive colorectal cancer
- PRDM16 suppresses HIF-targeted gene expression in kidney cancer
- Pathway-structured predictive model for cancer survival prediction: a two-stage approach
- Transcriptomes and shRNA Suppressors in a TP53 Allele–Specific Model of Early-Onset Colon Cancer...
- Gene Mutation Profiling of CSMD1
- Gene expression determinants of clinical outcome
- Spindle assembly checkpoint inhibition can resensitize p53-null stem cells to cancer chemotherapy
- Design, synthesis and evaluation of new RDP inhibitors
- An epigenetic auto-feedback loop regulates TGF-β type II receptor expression and function in NSCLC
- Secretory pathway Ca2+-ATPase SPCA2 regulates mitochondrial respiration and DNA damage response...
- HPV-inactive cell populations arise from HPV16-transformed human keratinocytes after p53 knockout
- Clinical application of pharmacogenomics through clinical exercises and online resources
- Methods for detection of colorectal cancer
- Serine-threonine Kinase Receptor-Associated Protein is a Critical Mediator of APC Mutation–Induced Intestinal Tumorigenesis...
- Association of FGD1 polymorphisms with early-onset breast cancer
- Store Independent Ca2+ Entry Regulates the DNA Damage Response in Breast Cancer Cells
- Design and synthesis of renal dipeptidase inhibitors
- TP53 knockout in MCF7 breast cancer cells induces sensitivity to fluoropyrimidine drugs
- Design and synthesis of renal dipeptidase inhibitors
- Molecular genetic markers in female reproductive cancers
- Limits to the Human Cancer Genome Project? Response
- The synthetic food dye, Red 40, causes DNA damage, causes colonic inflammation, and impacts the microbiome in mice
- Abstract LB162: A multiplex organoid avatar drug testing platform for precision medicine
- Identification of therapeutic vulnerabilities by genome-wide CRISPR knockout library screening of colon cancer organoids
- TP53 Synthetic Lethal Screen in Organoid Avatars to Discover Novel Therapeutic Targets for Colon Cancer
- Human papillomavirus-mediated carcinogenesis and tumor progression
- Abstract LT015: Overcoming chemotherapy resistance in triple negative breast cancer via targeting lysyl oxidase (LOX)
- Methods for Resensitizing p53-Null Cells to Cancer Chemotherapy
- Secretory pathway calcium ATPase 2 (SPCA2) promotes cell survival and chemoresistance in receptor positive breast cancer cells
- Genetically Modified Cell Lines Including a TP53 Modification and Methods of Use
- Functional implications of PRDM16 loss in kidney cancer
- Leucine-rich repeat-containing G-protein coupled receptor 6 (LGR6) functions in the O-GlcNAc-mediated regulation of colon cancer...
- Abstract B14: TP53 synthetic lethal targets in colon cancer
- Abstract B10: Synthetic lethal screen to identify novel therapies targeting TP53-mutant colon cancer cells
- Abstract B01: Integrated genomic analysis identifies two subsets of cervical cancer...
- Gene Expression Compromises in Rad51d-Deficient Mouse Embryonic Fibroblasts.
- Epigenetic silencing of krebs cycle metabolism in kidney cancer
- O-GlcNAc expression levels epigenetically regulate colon cancer stem cells and colon tumorigenesis...
- Dual role of TGFBR1 as a modifier of colorectal cancer risk.
- Epigenetic regulation of colon cancer stem cells by O-GlcNAc protein modification
- Identifying differential gene expression and splicing events in chronic lymphocytic leukemia patients...
- Genome-Wide DNA Methylation Landscape Defines IGHV Mutated and Unmutated B Cell Chronic Lymphocytic Leukemias
- Abstract# LB-100: Analysis of the Matrix Metalloproteinase Family Reveals MMP-8 is often mutated in Melanoma
- Identification of Protein Biomarkers Associated with Lymph Node Metastasis in Colorectal Cancer: 520
- Quantitative Proteomic Profiling of Colorectal Cancer Stratified by Lymph Node and 8p LOH Status: 383
- Synthesis and evaluation of renal dipeptidase inhibitors as biomarkers for colon cancer
- Regulation of N-acetylglucosaminyltransferase V
- TYROSINE KINASE CONTROL OF N-ACETYLGLUCOSAMINYLTRANSFERASE-V GENE-EXPRESSION
- REGULATION OF N-ACETYLGLUCOSAMINYLTRANSFERASE-V (GLCNAC-TV) BY ONCOGENE EXPRESSION
- Cell biology
- Knock in of the AKT1 E17K mutation in human breast epithelial cells does not recapitulate oncogenic PIK3CA mutations
- TP53 knockout induces sensitivity to palbociclib and 5-fluorouracil combination in breast cancer.
Här är en väldigt intressant intervju med honom av journalisten Maryanne Demasi. Skrämmande läsning, minst sagt.
https://maryannedemasi.substack.com/p/exclusive-an-interview-with-buckhaults
Citat:
Nej, jag hänvisar till en forskare som har mer innanför pannbenet än du ens kan drömma om. Du är gjord av en halv sats och kan inte ens förstå att cancer KAN (jag säger inte att) vara en biverkning av de värdelösa mRNA-"vaccinen".
Nu hänvisar du till en intervju samt 87 studier som inte har med saken att göra. Mer andra ord inga som helst belägg som stödjer en eventuell kausalitet mellan vaccin och turbocancer. Har du en resvant studie som faktiskt handlar om vaccin och turbocancer så läser jag den gärna.
Citat:
En bra studie bygger på en gedigen metod (t.ex RCT, fallkohort), utförs av personer med god kunskap i ämnet, inkluderar en relevant studiepopulation, tar eventuella confounders i beaktande och presenterar asjusted data, kontrollerar och resonerar kring potentiella bias, och mer därtill. På X kan vem som helst skriva precis vad som helst.Sluta få det att låta som att studier är en trovärdig källa till information. Modern vetenskap är ett skämt över hela brädet utan framgångsrik replikation i majoriteten av fallen och totalt drivet av pengar och politisk agenda. Villa bara sticka emellan med dem viktiga punkten. Vårt samhälle är totalt förfallet inom alla områden. Så jag vet inte, X kanske är helt ok källa, har du några studier som visar att det inte är det?
Om det inte är svar nog på varför studier är bättre källor (svar: evidens) så behöver du jobba på din källkritiska förmåga.
Skapa ett konto eller logga in för att kommentera
Du måste vara medlem för att kunna kommentera