Citat:
Ursprungligen postat av
Baseband
Jag tror att jag förstår vad du menar, men bara för att klargöra så är dopaminreceptorernas nedregling
Nedreglering.
Citat:
en naturlig biologisk mekanism samt även anledningen till toleransutveckling,
En av de huvudsakliga anledningarna, ja. Det finns även andra mekanismer.
Citat:
medan oxidationsskadorna är den fysiska skadan som uppstår vid överdriven konsumtion (eller kanske konsumtion överhuvudtaget beroende på individuella fysiologiska förutsättningar) av centralstimulantia.
Det är skillnad på centralstimulantia. Just den här typen av skador orsakas endast av centralstimulerande av amfetamin-typ. Det är faktiskt så att samtidig användning av stimulanter av kokain-typ minskar dessa skador, genom att hämma upptaget av amfetaminet (eller annat medel av samma typ) in i nervterminalerna.
Och ja, det finns individuella skillnader.
Citat:
Jag undrar, är dessa oxidationsskador det man brukar referera till som den så kallade neurotoxicitet som uppstår vid intag av diverse droger?
Det är
en typ av neurotoxicitet, ja, men den är enbart förknippad med droger av amfetamin-typ. T.ex. alkohol är också neurotoxiskt, men inte alls på samma sätt.
Citat:
Började du med fenyletylamin på grund av låga energinivåer som någon form av självmedicinering?
Ja. Depression (den som började med utbrändhet) och ADHD. Det hade först en fantastisk effekt mot ADHD. Jag blev så himla lugn mentalt. Det blev helt tyst i huvet. Denna typ av reaktion på centralstimulerande är mer eller minre utmärkande för personer med ADHD. Tyvärr förlorade jag den här effekten ganska snart i och med fortsatt PEA-användning. Det övergick i en mer klassisk (typisk) stimulerande effekt.
Citat:
Hur står sig den substansen i förhållande till amfetamin vad potens, missbrukspotential och legal status beträffar?
Den är mycket svagare än amfetamin. För att alls uppleva några amfetaminlika effekter av PEA så måste man samtidigt ta en hämmare av MAO-B (isoform B av enzymet monoaminoxidas), lämpligast selegilin (l-deprenyl) eller rasagilin. Annars bryts PEA ner på direkten.
Vad jag känner till är PEA helt lagligt. Selegilin och rasagilin är receptbelagda läkemedel indikerade för Parkinson's sjukdom.
Citat:
Jag gjorde lite lekmannamässig research och om jag inte har helt fel så är fenyletylamin en naturligt förekommande fenetylamin, i människokroppen alltså.
Jo. Det kan jämföras med tyramin och tryptamin, och denna grupp av ämnen kallas allmänt för spåraminer (trace amines på engelska). PEA uppstår när aminosyran fenylalanin dekarboxyleras av samma enzym som konverterar L-DOPA till dopamin. Som jag redan påpekade, så bryts PEA snabbt ner av MAO-B.
Som jag också påpekade, så finns PEA i kakao, och kallas ibland för choklad-amfetaminet.
Har du planer på att testa PEA, så rekommenderar jag att först påbörja selegilin/rasagilin och sedan pröva L-fenylalanin (LPA). Om inte detta ger någon effekt, så kan du pröva kakao, och så till slut rent PEA. Det sistnämna är farligt (dvs. om du tar MAO-hämmare samtidigt), och farorna är i pricip samma som med amfetamin; det höjer t.ex. blodtrycket.
Naturligt förekommande PEA i frånvaro av MAO-hämmare, är en neuromodulator, som i första hand påverkar dopaminsignaleringen, men det är lite svårt att förklara i korthet.
Citat:
Eftersom att amfetamin inte förekommer naturligt i hjärnan, föreligger det större risker vid konsumtion av fenyletylamin kontra amfetamin på grund av att man mixtrar med något som redan produceras i kroppen, till skillnad från de flesta centralstimulanter som snarare stimulerar/sporrar utsöndring av redan existerande signalsubstanser som dopamin och noradrenalin? Är inte riktigt helt familjär med mekanismerna bakom olika centralstimulerande preparat, så rätta mig gärna om jag har fel
Hoppas du förstår vad jag menar med min teori om att preparat som t.ex. fenyletylamin är mer riskabelt att konsumera jämfört med substanser som snarare fungerar som katalysatorer för redan existerande biologiska processer. Man skulle kunna dra en parallell till konsumtion av L-DOPA, eller regelbundet intag av testosteron som nedreglerar kroppens egen syntes av hormonet.
Nej, jag skulle inte säga att PEA är farligare för att det förekommer naturligt. Det är kanske farligare för att du behöver högre relativa doser för att få den önskvärda dopaminerga effekten. Amfetamin är mera selektivt för dopamin i förhållande till noradrenalin, och PEA är mindre selektivt. Noradrenalinet står för största delen av biverkningarna av både amfetamin och PEA.
Det är lite svårt att förklara enkelt, men säg att en dos PEA släpper ut 5 enheter dopamin och 4 enheter noradrenalin, och amfetamin släpper ut 5 enheter dopamin och bara 2 enheter noradrenalin. Det gör att du får mer noradrenerga biverkningar av PEA.
En annan sak är att PEA är mera kortverkande. Jag skulle säga att halveringstiden är 30 minuter eller så, medan samma för amfetamin är ca. 10 timmar. Det gör att du måste upprepa doseringen av PEA gång på gång, vilket uppmuntrar till "binge" beteende, dvs. du förlorar måttligheten i din användning, som med t.ex. crack-kokain.
-cokebug