2013-10-04, 11:52
  #1
Medlem
fenazepams avatar
Såg just att dom har tillverkat en beta ketaninon analog av 2C-B.

2C-B var/är ju en utav de roligare substanser som funnits på rc scenen, undrar hur denna komma vara.
Citera
2013-10-04, 12:04
  #2
Medlem
Shine_s avatar
Mycket intressant, 2c-b är ju en hemskt underhållande substans. Men vad kommer BK:t innebära tror du? Har skitdålig koll på rc-stimulanter, inte alls min grejj...Om det blir en tjackigare variant av 2c-b så avstår jag.
Citera
2013-10-04, 12:13
  #3
Medlem
Jusefs avatar
Metaboliten av denna kommer bli b-hydroxy-2C-B som är väldigt lik den struktur som flera beta-blockerare har. Om någon får händerna på detta och det finns lite information så var väldigt försiktiga med doseringen och öka väldigt långsamt. Personligen hade jag inte rört detta utan en blodtrycksmätare eller fören det fanns gott om rapporter med lyckade resultat.

Ska bli intressant med och se om primära aminer fungerar med beta ketoner, vissa påstår att de kommer dimerisera.
Citera
2013-10-04, 14:00
  #4
Medlem
friman1987s avatar
Citat:
Ursprungligen postat av Jusef
Metaboliten av denna kommer bli b-hydroxy-2C-B som är väldigt lik den struktur som flera beta-blockerare har. Om någon får händerna på detta och det finns lite information så var väldigt försiktiga med doseringen och öka väldigt långsamt. Personligen hade jag inte rört detta utan en blodtrycksmätare eller fören det fanns gott om rapporter med lyckade resultat.

Ska bli intressant med och se om primära aminer fungerar med beta ketoner, vissa påstår att de kommer dimerisera.
Det här molekylen är vad jag funderade på för några veckor sen. Sjukt att det dyker upp nu helt plötsligt.

En av metaboliterna kommer bli beta-OH-2CB som du säger. De klassiska beta-blockers som är baserade på den strukturen brukar även vara en amfetamin, något sitter på alfa även. Vilket är inte fallet här.
Oavsett om vi har Beta-OH-2CB eller Beta-OH-DOB, så tror jag inte att molekylen blir beta-blockers, man skulle kunna tro det men Br kommer hindra att strukturen går mot det hållet.
__________________
Senast redigerad av friman1987 2013-10-04 kl. 14:14.
Citera
2013-10-04, 14:18
  #5
Medlem
Jusefs avatar
Citat:
Ursprungligen postat av friman1987
Det här molekylen är vad jag funderade på för några veckor sen. Sjukt att det dyker upp nu helt plötsligt.

En av metaboliterna kommer bli beta-OH-2CB som du säger. De klassiska beta-blockers som är baserade på den strukturen brukar även vara en amfetamin, något sitter på alfa även. Vilket är inte fallet här.
Oavsett om vi har Beta-OH-2CB eller Beta-OH-DOB, så tror jag inte att molekylen blir beta-blockers, man skulle kunna tro det men Br kommer hindra att strukturen går mot det hållet.

Mitt resonemang är inte bara baserat på likheten i struktur utan även de effekter Shulgin upplevde på beta-hydroxy-2C-D där hans blodtryck nästan halverades. Att det skulle fungera som en beta-blockerare är mina personliga spekulationer. Jag yrkar dock på stor försiktighet och om man vill börja experimentera med detta.
__________________
Senast redigerad av Jusef 2013-10-04 kl. 14:20.
Citera
2013-10-04, 15:28
  #6
Medlem
friman1987s avatar
Citat:
Ursprungligen postat av Jusef
Mitt resonemang är inte bara baserat på likheten i struktur utan även de effekter Shulgin upplevde på beta-hydroxy-2C-D där hans blodtryck nästan halverades. Att det skulle fungera som en beta-blockerare är mina personliga spekulationer. Jag yrkar dock på stor försiktighet och om man vill börja experimentera med detta.

Du vet det här med BOHD är samma princip som 5-HO-DMT, det kan ej passera blodhjärnbariären, hydroxiden är för polär, vilket sänker diffusionen genom BBB, så man får ingen centralt effekt utan bara aktivitet hos perifera.
Shulgin har jämfört (beta-hydroxy-2C-D) med Butaxamine rent strukturmässigt och så dragit slutsatsen att det kan finnas liknelser med en beta-blockers.

Tillbaka till Beta-OH-2CB eller Beta-OH-DOB:
Citat:
Activation of 5-HT2A serotonin receptors represents a novel approach to lowering intraocular pressure. Because 5-HT2A serotonin receptor agonists might also produce undesirable central effects should sufficient quantities enter the brain, attempts were made to identify 5-HT2 serotonin receptor agonists with reduced propensity to penetrate the blood−brain barrier. 1-(4-Bromo-2,5-dimethoxyphenyl)-2-aminopropan-1-ol (6), an analogue of the 5-HT2 serotonin receptor agonist 1-(4-bromo-2,5-dimethoxyphenyl)-2-aminopropane (DOB; 1a) bearing a benzylic hydroxyl group, was identified as a candidate structure. Of the four optical isomers of 6, the 1R,2R-isomer (6d; Ki = 0.5 nM) was found to bind at 5-HT2A receptors with an affinity similar to that of R(−)DOB (Ki = 0.2 nM). Like R(−)DOB, 6d behaved as a partial agonist (efficacy ca. 50%) in a 5-HT2-mediated calcium mobilization assay. However, in an in vivo test of central action (i.e., stimulus generalization with rats as subjects), 6d was >15 times less potent than R(−)DOB. O-Methylation of 6d (i.e., 7d; 5-HT2A Ki = 0.3 nM) resulted in an agent that behaved as a full (93% efficacy) agonist. Intraocular administration of 300 μg of 6d and 7d to ocular hypertensive monkeys was shown to reduce intraocular pressure by 20−27%. Given the route of administration (i.e., topical), and concentrations necessary to reduce intraocular pressure, compounds such as 6d should demonstrate minimal central effects at potentially useful therapeutic doses and offer useful leads for further development.

Här tar de upp beta-OH-DOB istället. Men samma princip ungefär. De vill ta bort centrala effekten hos DOB och ha kvar det perifera effekten enbart (inga hallucinationer), så de kom fram till att beta-OH-DOB kan göra det åt de till en vis del. i PNS är 5ht2a en vasokonstrictor, som sänker tryck på membran, för mindre blodflöde sker.

Sedan här har du affiniteten för Beta-OH-2CB:

Ki(5HT2A) = 2.1 nM
EC50= 8 ÌMa
efficacy =8%


efficacy är lågt det e 8%, det förstör affiniteten då också.
-----------------------------------------------------------------------
BK-2CB är inte samma sak som Beta-OH-2CB. BK-2CB kan passera genom BBB. Shulgin Hade fått effekt om han hade gjort BK-2CD istället för BOHD.
Såg att det ska säljas i 100 mg tab, så dos variationen säger att det passerar mycket sämre än vanlig 2cb, antingen det eller sämre affinitet. Att doseringen förskjuts så mycket är ingen bra nyhet dock. haha
__________________
Senast redigerad av friman1987 2013-10-04 kl. 16:00.
Citera
2013-10-04, 16:51
  #7
Medlem
Jusefs avatar
Jag ifrågasätter inte huruvida bk-2C-B är aktiv eller inte, jag skulle bli förvånad om den inte var det. Det jag undrar är om en av metaboliterna kan ha samma blodtryckssänkande egenskaper som b-OH-2C-D. Och det skulle kunna ge problem om reduktion av ketonen är det primära ödet. Huruvida den kan passera BBB är inte särskilt intressant eftersom de flesta b-receptorer sitter i hjärtat (om jag minns rätt).

Om en leverantör redan tryckt tabletter på 100 mg så får man väl anta att de måste gjort någon form av tester för att komma fram med en dos, så då kanske bk-2C-B och dess metaboliter inte besitter dessa egenskaper.
Citera
2013-10-04, 17:59
  #8
Medlem
friman1987s avatar
Citat:
Jag ifrågasätter inte huruvida bk-2C-B är aktiv eller inte, jag skulle bli förvånad om den inte var det. Det jag undrar är om en av metaboliterna kan ha samma blodtryckssänkande egenskaper som b-OH-2C-D.

B-OH-2C-D har vassodilatorisk effekt i pnc, antaglingen är den sämre än serotonin på att aktivera 5ht2a, så net effekten blir lägre aktivering, blir en antagonist då det inte kan passera BBB så påverkar det bara perifera nervsystemet i form av minskad blodtryck.
Citat:
Och det skulle kunna ge problem om reduktion av ketonen är det primära ödet.

Om det blir en antagonist så kommer det ta bort effekten så fort metaboliseringen har skett, det borde minska tidsintervallen på trippen. Fast det skulle ändå inte ta bort något centralt svårt att säga.
på B-OH-2C-B står efficiacy ca 8%. sedan har den säkert högre affinitet än serotonin då blir det en antagonist.

Om 2C-B är 4-7 timmar så borde bk-2CB vara 3 timmar något.

Måste provas för att fatta vad den kan göra exakt. Sedan doseringen på substansen låter lite orimligt. Jag gissade på något lägre typ 50 mg. 100 mg e kanske stark dos, typ +2 +3 shulgins skala.
-------------------------------------------------------------------------

Men jag e rätt säker på att det är ingen betablockers alls.
shulgin snackar om det här:
http://en.wikipedia.org/wiki/Butaxamine

isobutyl på kvävet gör att molekylen blir beta selektiv. Det är inte samma princip som gäller här. Det är lite vilseledande den kommentaren han skrivit i pihkal.
__________________
Senast redigerad av friman1987 2013-10-04 kl. 18:24.
Citera
2013-10-04, 18:48
  #9
Medlem
Jusefs avatar
Eftersom metaboliseringen till stor del kommer ske i hjärnan så kommer effekterna av b-OH-2C-B fortfarande kunna ske i CNS.

Och kanske som du säger så är den ingen beta-blockerare. Egentligen är det tämligen ointressant. Vi kan sammanfatta att;

(1) bk-2C-B kommer med största sannolikhet att metaboliseras till b-OH-2C-B

(2) b-OH-2C-D som strukturellt sett är väldigt lik b-OH-2C-B sänkte det övre blodtrycket med 30 % på 50 mg

Om den går via beta-receptorerna eller inte förringar inte den fara detta ämne kan innebära. Men som sagt, att det redan finns upptryckta tabletter kan tyda på att det inte är ett problem.
Citera
2013-10-05, 00:01
  #10
Medlem
friman1987s avatar
Det här substansen verkar fungera som entactogen i låga doser, någon beskrev det som en blandning av 2C-B och MDMA.

Här e lite olika rapporter för de som är intresserade:
Citat:
1)
...................
BK-2C-B

9:30 am After the usual cautious titration & allergy testing over a previous couple of days 100mg was wieghed out, ground to the finest possible powder, divided into 2 small 50mg piles. One pile was further divided into 5 equal heaps & folded into rizla parachutes. One down the hatch. The other 50mg goes into a paper wrap. During allergy testing I found the compound particularly vile, typical PEA, but also tasting quit strongly & distinctly metallic, which made me slightly concerned. My concern was reduced when no reaction was noted on allergy testing.

10 am Possible placebo come-up felt, extremely subtle. Another 10mg down...

10:30 am Still the same possible alerts, nothing obvious but a very slight, distant sense of dissociation might be present. Another 10mg down the neck, & about the same outta the wrap & up the nose. Ouch. Typical PEA on the nostril.

11:30 am That's more like it, now we're getting somewhere. Effects have aproached with deft slowness. No nausea, no come-up at all to speak of. Just a new sense of mild serenity & an expected increased interest in colour & my audible enviroment. I'm listening to 80's music & trying to work, so only looking for light effects. Don't worry, I'm not a brain surgen or childrens bus driver, like Otto. No lives have been placed in any danger, other than my own, during my work-time experiments. Just thought I'd mention that. A further 2 x 10mg bombs down the hatch & another 10 (ouch) up the nose. Final doses, total now 50mg oral + 20mg nasal. Total = 70mg

12:30 pm Touch of nausea after last hits, eased, perhaps surprisingly by a bag of crisps & a can of that lovely old/new Vanilla Coke. I think I just needed salts, sugar & hydration. Physical work! Felt pretty serene again after eating & winding up at work. Interest in colour & patterning has picked up. The effects are very subtle, probably due to my gentle titration & also because I have experimented with another new psychedelic 3 times recently.

18:30pm Quite surprised to see the effects continue to pick up through the first part of the afternoon. A radio advert had me laughing my arse off all alone at work, cessation of hysterics was followed by a pleasant walk home in the sunshine. Texture on walls & tree trunks is enhanced visually. All these effects are extremely familiar to me. Firstly because, being wary of nausea on classic PEA's I often titrate up or dose in 2 or 3 seperate goes to ease the come-up. So these threshold, subtle tripping effects are very familiar. At home I'm able to lay back on the bed & admire the colours washing across my white cieling, play with my cat & eat tastey things. These are typical 2c-type effects all round, but without the edgy intensity of, say 2c-e. Sadly I have not yet had the pleasure of 2c-b itself, so I can only compare this to my experiences with 2c-e & a couple other PEAs. I'd be interested to hear any comparisons with 2c-b from anyone who'd taken both & can give a comparative.

Anyway, all the effects from this new compound mirrored many that I've experienced on classic PEA's except it felt quite relaxing mentally & physically, making it a better comparison to some of the lighter Tryptamines. Unlike the the 4-Subs though, PEA's almost always produce a headachey hangover.

20:30pm Effects have worn off & have been gradually replaced by a typical PEA headache. No other obvious mood deflation or comedown effect was noted.

10:30pm Headache has become more pronouced, so 500mg of paracetamol is swallowed. It doesn't really help so another is swallowed. The headache is very pronounced now, worse & longer than others I've suffered post-PEA. I wonder vaguely if the metallic taste of the chemical may suggest a contaminant or something. Luckilly I've had a busy day, I'm nakkered & I fall asleep during the classic drug dealer movie, Light Sleeper.

Next Day 05:30 My very busy lady-friend is up & I wake briefly too... To the same headache I went to sleep with, albiet quite a bit lighter now. I swallow another 500mg paracetamol & return to sleep.

12:30pm The headache has lurked about most of the morning but has now gone. No more paracetamol.

Conclusion – Interesting substance, felt indistinguishable from a classic PEA until the headachey comedown, which was more uncomfortable & longer lasting than I expect from classic PEA psychedelics.

Citat:
2)
...................
I've been able to try this at 111mg.

Very pleasant, and the experience itself is hard to tell apart from 2C-B. I actually liked the experience more than 2C-B as I was in even more control than with 2C-B itself, and incredibly blissful.

The trip lasted longer than 2C-B for me, about 11-12 hours total from taking my dose to being baseline again, whereas 2C-B is more like 5-7.

As far as time frames go, for me I had first alerts some time around 10-15 minutes after dosing, was fully tripping within about 60-90 minutes, and I reached complete peak around 4-5 hours in, then stayed there for the next 3-4 hours, then began a gradual descent.

For me there was a DOx like "comedown" with this, in the sense that the last few hours I was left with a lot of muscle tension and too stimulated to sleep, while still being mentally tired and wanting to be able to sleep already. I'd say it was worse for me in this respect than DOB or DOC were, but this was only present during the last 2-3 hours of the trip, and I didn't notice any muscle tension or bodyload of any sort during the rest of the trip.

If I'm very well rested or have a couple of beers or a benzo for the tail end of the trip then I'd pick bk-2C-B over 2C-B in most cases, if not or if I was pressed for time it'd be a harder choice and I may lean towards 2C-B.

I have to say I very much disagree with it being 10x less potent than 2C-B though based on my experience. I found 111mg of bk-2C-B to be similar potency to 40mg of 2C-B. I think maybe at smaller doses like 80-90mg yeah it might be equipotent to 8-9mg of 2C-B, but as the dose rises it looks like there's a steep dose response curve and the difference in potency quickly becomes a lot less. I certainly don't think for example that doses of 300mg+ would be even remotely close to reasonable with this one, whereas I'd be more than happy to take 50 or even 60mg+ 2C-B.

That said it may be as Solipsis suggested, that potency will vary quite a bit. Even if this is the case I would advise being careful with the dose. I think post allergy test, 70-80mg would be a good range for people just wishing to dip their toes in, then more like 90-100mg for a standard experience, and 110-130mg for a notably stronger one. If you find it's not enough then increase as necessary.

I also wrote a report but it's very messy and I stopped writing it at 8 hours in so I'll have to give it a read through and clean up but I should get it up some point soon.

Citat:
3)
...................
100mg = a nice easy euphoric experience, mild psychedelia, smooth stimulation, excellent empathogenic and entactogenic effects. Duration up to 12hrs.
150mg = psychedelia, stimulation, and entact and empath effects are ramped up (Troll-hair time). Particularly the OEVs (typical, but not fluidy mesc-like). Duration 12hrs+

About 45-60 for 1st alerts, 2-3hrs launch to a 4-5hrish plateau, and abouts a 4+hrs downslope (good for sexy-times at lower doses). Have had residual visual effects the following day.

Me love this long time

.................................................. .................................................. .................................
att det ska hålla på i 12 timmar låter lite kritisk.
__________________
Senast redigerad av friman1987 2013-10-05 kl. 00:04.
Citera
2013-10-05, 14:26
  #11
Medlem
Trollishs avatar
Tackar jusef och friman att ni höjer standarden på forumet.

Extremt intressant ämne. Heliga graalen?
Citera
2013-10-13, 14:37
  #12
Medlem
schmeekts avatar
Vart intresserad i denna substansen ett tag, det blir till att beställa hem några pellets när brc får in!
Citera

Skapa ett konto eller logga in för att kommentera

Du måste vara medlem för att kunna kommentera

Skapa ett konto

Det är enkelt att registrera ett nytt konto

Bli medlem

Logga in

Har du redan ett konto? Logga in här

Logga in