2/2 (det kanske blir fler)
Litet egna spekulationer följer:
Om det inte är SES, vad orsakar då olika etniska gruppers olika brottsbenägenheter?
Kulturbiten överlåter jag åt I&I:s många Sverigedemokrater och "kulturnationalister" att redogöra för. Jag vill dock poängtera att ett av naturen våldsamt folk kommer att skapa en mer våldsbejakande kultur, än ett mer saktmodigt. Vidare vill jag att ni betänker att den rådande kulturen också kommer att utöva ett selektionstryck. T.ex. kommer en våldsbejakande polygyn kultur starkt premiera aggressiva män och dessas gener, medan en monogam och fördragsam kultur inte alls kommer att göra det på samma sätt.
Förutom generella skillnader i kognitiva förmågor, utveckling, och beteende finns även:
Våldsgener
Den kändaste "våldsgenen" är MAOA-L, i media ofta kallad "the warrior gene". MAOA-L är en problematisk paraplyterm som inkluderar alla lågaktivitetsalleler av MAOA-genen. Problemet är att de mer extrema lågaktivitetsallelerna av MAOA-L också leder till mycket extremare aggression, impulsivitet, och risktagande. Total avsaknad av MAOA-aktivitet är extremt sällsynt och leder till det s.k. "Brunner syndrome" (karaktäriserad av pyromaner, våldtäktsmän, och extrema våldsverkare, se
Brunner et al., 1993), medan det är mer omtvistat huruvida den mycket mildare och vanligaste 3R-allelen verkligen leder till ökad brottsbenägenhet, annat än hos bärare som genomgått en problematisk uppväxt präglad av övergrepp ("child abuse").
Den extrema 2R-alleln är dock helt klart ingen höjdare och tillräckligt vanlig för att vara värd att diskutera. Den har länkats till ungefär dubbelt så höga nivåer av allvarlig brottslighet och våldsbrottslighet (
Guo, Ou, Roettger, & Shih, 2008), och
MAOA 2R har c:a tio ggr (!) högre frekvens hos afroamerikaner än vita amerikaner (i vissa studier ännu högre). I
Reti et al., 2011 var 4,7 % av afroamerikanerna bärare (n=232), jämfört med bara 0,5 % av "kaukasierna" (n=365, dock var 5-6% av "kaukasierna" i själva verket inte vita amerikaner: 6 var latinamerikaner, 4 asiater, 1 indian, och 10 "other", alltså ingick 21 icke-vita i det "kaukasiska" urvalet, en uppenbar och fullständigt onödig möjlig felkälla...).
Kod:
Table 1
MAOA-VNTR allele frequencies
MAOA VNTR repeats 2 3 3.5 4 5
"Caucasians" 0.5% 34.1% 1.2% 62.8% 1.4%
African Americans 4.7% 48.7% 0.2% 45.5% 0.9%
Note:
"Caucasians" n=386 in reality consisted of 365 Caucasians, 6 Hispanics, 4 Asians, 1 Native American, and 10 "Other"
African Americans n=232
Source: Reti et al., 2011
"MAOA regulates antisocial personality in Caucasians with no history of physical abuse"
Published in "Comprehensive Psychiatry", Volume 52, Issue 2, pp. 188-194, March 2011
Ett par mindre studier:
I
Rosenberg et al., 2006 var hela 13,5% (n=35) av afroamerikanerna bärare (alltså en 27 ggr (!) högre frekvens).
6 % (n=98) av alla icke-vita (alltså inte bara svarta, men ändå en 12 ggr (!) högre frekvens) var bärare i
Widom och Brzustowicz, 2006.
Om man även inkluderar den mycket vanligare och mildare 3R-allelen samt 5R-allelen (som också är en lågaktivitetsallel) hade afroamerikanerna ~51% högre frekvens i Reti et al., 2011, men det är den extrema 2R-allelen som är den intressantaste. I andra studier har MAOA-L haft ungefär 74 % högre frekvens hos afroamerikaner (59 %, n=52, i
Sabot, Hu, & Hamer, 1998) än vita amerikaner (34 %, n=2382, i
Caspi et al., 2002). Procentsatserna är angivna per X-kromosom eftersom MAOA-genen återfinns där, vilket även skulle kunna bidra till en högre våldsbenägenhet hos män än kvinnor.
Det är t.o.m. så att MAOA-L har fått genomslag i domstolarna. Det finns minst ett fall där en algerisk mördare fått sin strafflängd reducerad av en italiensk domstol (mordet begicks såklart av en MENA-invandrare i Italien...), eftersom han var bärare av just MAOA-L-genen:
Lighter sentence for murderer with 'bad genes'
Man kan med rätta fråga sig om inte människor som är genetiskt predisponerade för att begå våldsbrott snarare borde få längre straff (för att skydda resten av befolkningen) än kortare, enär dessa även är genetiskt predisponerade återfallsförbrytare...
Men det slutar inte där. MAOA-L:s antisociala effekter förstärks vidare av testosteron (
Sjöberg et al. 2008) och unga afroamerikaner har markant högre testosteronhalter än vita och asiater (
Ellis, & Nyborg, 1992 och
Winters, Brufsky, Weissfeld, Trump, Dyky, & Hadeed, 2001), c:a 20% högre (
Ross, Bernstein, Judd, Hanisch, Pike, & Henderson, 1986). Gravida svarta mödrar har dessutom högre testosteronhalter än vita diton (
Troisi, Potischman, Roberts, Siiteri, Daftary, Sims, & Hoover, 2003). Testosteron är ett kapitel i sig jag tyvärr inte får plats med i det här inlägget, kanske vid ett senare tillfälle.
Dock tycks vuxna arabiska män (åtminstone kuwaitier och omanier) ha lägre testosteronhalter än européer (
Kehinde et al., 2006), men å andra sidan uppvisade också invandrare födda i "Övriga Afrika" (d.v.s. Afrika exkl. Nord- och Östafrika) den värsta överrepresentationen (ÖR) i Brå 2005:17. Däremot känner jag inte till några studier om arabers eller MENA-folks frekvenser av MAOA-L. MENA-folk har dock avsevärt mycket mer subsahariskt blod än nordeuropéer, vilket inte är så konstigt med tanke på MENA:s geografiska läge. T.ex. befanns marockaner ha 26 % subsahariskt mitokondriellt DNA (mtDNA) i
Brakez, Bosch, Izaabel, Akhayat, Comas, Bertranpetit, & Calafell, 2001, och mer än en tredjedel av yemeniterna i
Richards et al., 2003 hade subsahariskt mtDNA, medan vissa andra arabiska populationer låg så "lågt" som 9 % (som kontroll hade icke-arabiska populationer i mellanöstern avsevärt lägre frekvenser, i många fall 0 %). mtDNA (som alltid ärvs från modern) är nog en bättre indikator än kärn-DNA i det här fallet, eftersom MAOA-genen, som sagt, återfinns i X-kromosomen (en kopia ärvs alltid från modern men aldrig från far till son, vilket gör t.ex. Y-haplogrupp irrelevant i sammanhanget) och det subsahariska genflödet in i arabiska populationer tycks nästan uteslutande ha utgjorts av kvinnor (subsahariska män/pojkar kastrerades i den arabiska slavhandeln). Om man ändå istället tittar på autosomt DNA (kärn-DNA som inte tillhör någon allosom, d.v.s. könskromosom) fann
Henn et al., 2012 att alla nordafrikaner (förutom tunisierna) hade mellan 1-55% subsahariskt DNA. MENA-folk har alltså bevisligen en ansenlig mängd subsahariskt blod.
Det finns dock egentligen ingenting som säger att MENA-folk inte skulle kunna ha höga frekvenser av dessa eller andra våldsgener utan något subsahariskt blod alls. Allalelerna tycks återfinnas hos alla populationer, det är bara frekvenserna som skiljer sig. Det ser ut som att antingen a) selektionen i Subsahariska Afrika för MAOA-L har varit starkare, b) selektionen i Nordeuropa "mot" MAOA-L har varit starkare, eller c) både och. MENA-folk tenderar att placera sig mellan subsaharer och nordeuropéer, varför det inte är orimligt att anta att så även är fallet här.
Till sist vill jag poängtera att jag här bara har diskuterat en enda våldsgen som man har lyckats identifiera. Ett annat exempel på en våldsgen är en mutation av HTR2B som finnarna är exklusiva bärare av (se
Bevilacqua et al., 2010). I Brå 1996:2, där finska invandrare redovisades separat, uppvisade också finnar en mycket större ÖR än norrmän eller danskar (de två senare grupperna uppvisade mycket snarlika ÖR:er). Genetiskt sett är finnar inte heller skandinaver eller ens "germaner" utan europeiska utstickare, så det är minst sagt problematiskt och ytterst okunnigt (alternativt avsiktligen bedrägligt) att slå ihop dem med andra nordbor som gjordes i Brå 2005:17 (se t.ex.
Salmela E, Lappalainen T, Fransson I, Andersen PM, Dahlman-Wright K, et al. (2008)) och det finns alltså goda skäl att anta att finnars brottsbenägenhet, rent genetiskt, är högre än skandinavers.
Slutsats
Vad jag vill klargöra med det här inlägget är inte att svartas överrepresentation helt kan förklaras med MAOA-L (eller mer specifikt MAOA 2R), utan att
det finns vetenskapliga belägg för att "våldsgener" existerar och att olika populationer uppvisar extremt olika frekvenser av dessa. Det finns därför synnerligen goda skäl att anta att förklaringen åtminstone delvis, och antagligen till stora delar - kanske t.o.m. främst -, är genetisk.
Vem vet hur många våldsgener som egentligen finns och hur stor den genetiska komponenten i själva verket är? En allel måste inte heller nödvändigtvis vara en "våldsgen" för att orsaka en högre brottsbenägenhet. Det räcker att allelen direkt eller indirekt påverkar beteendet, i synnerhet om den ökar de anti-sociala tendenserna. Tills vi vet mer gör vi bäst i att tillämpa försiktighetsprincipen.