Citat:
Ursprungligen postat av
Cyborg2030
Frontier-AI är inte intelligent för att du anser att nyttan av några exempel inte är tillräckligt imponerande?
Finns det något som du kunde ha blivit imponerad av? Du lär väl slingra dig nu igen, men ge gärna något exempel.
Då testar vi, i stället för att du bara ska ordbajsa och ordkriga.
Du är väl en vän av vetenskapliga metoder - där vi snarare testar hypoteser än att producera ordbajs?
Ok , vi tar och testar hypotes
Patient: 68-årig kvinna som inkommer akut med plötsligt debuterande, intensiv, slitsam bröstsmärta med utstrålning mot ryggen, i kombination med akut påkommen andnöd
Status och lab: Patientens initiala blodtryck på akuten är 185/105 mmHg i höger arm, men 130/75 mmHg i vänster arm.
EKG visar inga tecken på akut ST-höjning eller iskemi, men uppvisar tecken på vänsterkammarhypertrofi.
Troponin-T tas efter 1 timme och är helt normalt (under referensvärdet).
Patientens lungauskultation avslöjar ett nytillkommet, diastoliskt biljud över basen (aortadefekt).
Svara kort, strikt patofysiologiskt och utan några allmänna disclaimers eller HR-fraser på följande två frågor?
Vilken akut, mekanisk och livshotande patologi i kärlväggen förklarar den dramatiska sidoskillnaden i blodtryck mellan armarna och det nytillkomna diastoliska biljudet?
Beskriv den anatomiska mekanismen.
Vårdvalets administratörer har lagt in patienten under diagnosen "
Akut koronart syndrom (NSTEMI)" för att snabbt checka av en standardiserad rullista.
Bevisa, utifrån det normala
Troponin-T-värdet och den hemodynamiska sidoskillnaden, varför denna standarddiagnos är en klinisk fällbila som riskerar att döda patienten om man sätter in standardiserad antitrombotisk behandling (t.ex. Heparin/Trombyl). Vad händer mekaniskt med kärlet då?
Då har vi simulerat samt testat hypotes, förväntar mig ett sakligt svar?
Ps:Hej Chatt GP,T din dopaminloop , jag vet att du kommer blåsa denna stackars användare att argumnetera emot 5.5 års studier!