Citat:
Oroa dig inte över det, är du deprimerad, har ångest, alternativt ADHD så behöver du lite tryck i dig.
Fenetylaminer som spår-aminer är sjukt viktigt. Läs på om trace-amines på Wikipedia.
Pterostilbene är mer komplex då den har väldigt starka effekter på mikrobiomet i magen, så en befarad nedreglering verkar mitigerad, av det jag hittills känt.. Oroade mig själv ett tag för nedreglering men har egentligen gått ner i dosering t.o.m från 100mg då det blev alldeles för intensivt.
Den verkar öka Akkermansia-populationer i magen och är bra för er som är feta/obese.
Min mage är helt slank, och då har jag misstänka magproblem..
Jag är inte deprimerad sedan länge, men tror att denna har -extrem- potential som bara vanlig nootropika eller för att festa.. Jag kan inte gå på vad för sjuka grejer jag gjort på detta pga anonymitet men ens kognitiva förmåga flerfaldigas. Folk kommer missuppfatta dig som lite smått galen för att de ej kommer hänga med i flödet av dina resonemang.
Det är -KRAFTIGT- anxiolytiskt, så för er med grav ångest-problematik så bör denna fungera riktigt bra.
Ironiskt nog så uppvisar Pterostilbene tentativa anti-psykotiska egenskaper.
(se tidigare inlägg*)
Du ser även dokumenterade effekter på att Pterostilbene ökar neurogenes i hippocampus som är krympt hos deprimerade.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30607481/
Pterostilbene, an active component of the dragon's blood extract, acts as an antidepressant in adult rats
Results: Results revealed that DBE and PTE have the ability to promote hippocampal neurogenesis. DBE and PTE also promoted the proliferation of neural stem cells isolated from the brain of suckling rats. Oral administration of DBE and PTE induced the proliferation, migration, and differentiation of neural progenitor cells (NPCs) in chronic unexpected stressed (CUS) model rats, and improved the behavioral ability and alleviated depress-like symptoms of CUS rats. It was also observed that PTE treatment significantly induced the expression of neurogenesis-related factors, including BDNF, pERK, and pCREB.
Jag överdriver inte när jag säger det här, men det här har gett mig ett sådant helt galet fokus att det inte är sant.
Jag är helt jävla mållös över vad fan jag har snubblat över..
https://en.wikipedia.org/wiki/Phenelzine
Tänkte att vi också utvecklar tråden till att handla om Nardil, som är en äldre MAO-hämmare som hämmar både MAO-A och MAO-B ekvivalent, men en liten preferens för MAO-A. Intressant nog så är även Nardils antidepressiva effekter involverade i att öka nivåerna av trace-amines, som vi diskuterade tidigare i fallet om Pterostilbene.
Intressant finner vi också en potent modulering av GABA-nivåer hos Nardil, något jag inte sett hos andra MAO-hämmare.
Så låt oss analysera dess MOA;
Phenelzine is a non-selective and irreversible inhibitor of the enzyme monoamine oxidase (MAO). It inhibits both of the respective isoforms of MAO, MAO-A and MAO-B, and does so almost equally, with slight preference for the former. By inhibiting MAO, phenelzine prevents the breakdown of the monoamine neurotransmitters serotonin, melatonin, norepinephrine, epinephrine, and dopamine, as well as the trace amine neuromodulators such as phenethylamine, tyramine, octopamine, and tryptamine. This leads to an increase in the extracellular concentrations of these neurochemicals and therefore an alteration in neurochemistry and neurotransmission. This action is thought to be the primary mediator in phenelzine's therapeutic benefits.
Phenelzine and its metabolites also inhibit at least two other enzymes to a lesser extent, of which are alanine transaminase (ALA-T),[19] and γ-Aminobutyric acid transaminase (GABA-T),[20] the latter of which is not caused by phenelzine itself, but by a phenelzine metabolite phenylethylidenehydrazine (PEH). By inhibiting ALA-T and GABA-T, phenelzine causes an increase in the alanine and GABA levels in the brain and body. GABA is the major inhibitory neurotransmitter in the mammalian central nervous system, and is very important for the normal suppression of anxiety, stress, and depression. Phenelzine's action in increasing GABA concentrations may significantly contribute to its antidepressant, and especially, anxiolytic/antipanic properties, the latter of which have been considered superior to those of other antidepressants. As for ALA-T inhibition, though the consequences of disabling this enzyme are currently not well understood, there is some evidence to suggest that it is this action of the hydrazines (including phenelzine) which may be responsible for the occasional incidence of hepatitis and liver failure.
Phenelzine has also been shown to metabolize to phenethylamine (PEA).[21] PEA acts as a releasing agent of norepinephrine and dopamine, and produces effects very similar to those of amphetamine, though with markedly different pharmacokinetics such as a far shorter duration of action. Phenelzine's enhancement of PEA levels may contribute further to its overall antidepressant effects to some degree. In addition, phenethylamine is a substrate for MAO-B, and treatment with MAOIs that inhibit MAO-B such as phenelzine have been shown to consistently and significantly elevate its concentrations.
Det vore rätt intressant att försöka återskapa ekvivalenta MAO-A respektive MAO-B hämmande effekter av Nardil genom nootropika, tex för non-responders.
En möjlig kombination vore då att ta en MAO-A hämmare såsom Resveratrol/LongVida och kombinera det med Pterostilbene som är en MAO-B hämmare. Då bör vi få ekvivalenta inhiberingar av bägge substraten.
Dock har vi GABA-mysteriet kvar med Nardil.
Tänkte att vi också utvecklar tråden till att handla om Nardil, som är en äldre MAO-hämmare som hämmar både MAO-A och MAO-B ekvivalent, men en liten preferens för MAO-A. Intressant nog så är även Nardils antidepressiva effekter involverade i att öka nivåerna av trace-amines, som vi diskuterade tidigare i fallet om Pterostilbene.
Intressant finner vi också en potent modulering av GABA-nivåer hos Nardil, något jag inte sett hos andra MAO-hämmare.
Så låt oss analysera dess MOA;
Phenelzine is a non-selective and irreversible inhibitor of the enzyme monoamine oxidase (MAO). It inhibits both of the respective isoforms of MAO, MAO-A and MAO-B, and does so almost equally, with slight preference for the former. By inhibiting MAO, phenelzine prevents the breakdown of the monoamine neurotransmitters serotonin, melatonin, norepinephrine, epinephrine, and dopamine, as well as the trace amine neuromodulators such as phenethylamine, tyramine, octopamine, and tryptamine. This leads to an increase in the extracellular concentrations of these neurochemicals and therefore an alteration in neurochemistry and neurotransmission. This action is thought to be the primary mediator in phenelzine's therapeutic benefits.
Phenelzine and its metabolites also inhibit at least two other enzymes to a lesser extent, of which are alanine transaminase (ALA-T),[19] and γ-Aminobutyric acid transaminase (GABA-T),[20] the latter of which is not caused by phenelzine itself, but by a phenelzine metabolite phenylethylidenehydrazine (PEH). By inhibiting ALA-T and GABA-T, phenelzine causes an increase in the alanine and GABA levels in the brain and body. GABA is the major inhibitory neurotransmitter in the mammalian central nervous system, and is very important for the normal suppression of anxiety, stress, and depression. Phenelzine's action in increasing GABA concentrations may significantly contribute to its antidepressant, and especially, anxiolytic/antipanic properties, the latter of which have been considered superior to those of other antidepressants. As for ALA-T inhibition, though the consequences of disabling this enzyme are currently not well understood, there is some evidence to suggest that it is this action of the hydrazines (including phenelzine) which may be responsible for the occasional incidence of hepatitis and liver failure.
Phenelzine has also been shown to metabolize to phenethylamine (PEA).[21] PEA acts as a releasing agent of norepinephrine and dopamine, and produces effects very similar to those of amphetamine, though with markedly different pharmacokinetics such as a far shorter duration of action. Phenelzine's enhancement of PEA levels may contribute further to its overall antidepressant effects to some degree. In addition, phenethylamine is a substrate for MAO-B, and treatment with MAOIs that inhibit MAO-B such as phenelzine have been shown to consistently and significantly elevate its concentrations.
Det vore rätt intressant att försöka återskapa ekvivalenta MAO-A respektive MAO-B hämmande effekter av Nardil genom nootropika, tex för non-responders.
En möjlig kombination vore då att ta en MAO-A hämmare såsom Resveratrol/LongVida och kombinera det med Pterostilbene som är en MAO-B hämmare. Då bör vi få ekvivalenta inhiberingar av bägge substraten.
Dock har vi GABA-mysteriet kvar med Nardil.
Citat:
https://en.wikipedia.org/wiki/Phenelzine
Tänkte att vi också utvecklar tråden till att handla om Nardil, som är en äldre MAO-hämmare som hämmar både MAO-A och MAO-B ekvivalent, men en liten preferens för MAO-A. Intressant nog så är även Nardils antidepressiva effekter involverade i att öka nivåerna av trace-amines, som vi diskuterade tidigare i fallet om Pterostilbene.
Intressant finner vi också en potent modulering av GABA-nivåer hos Nardil, något jag inte sett hos andra MAO-hämmare.
Så låt oss analysera dess MOA;
Phenelzine is a non-selective and irreversible inhibitor of the enzyme monoamine oxidase (MAO). It inhibits both of the respective isoforms of MAO, MAO-A and MAO-B, and does so almost equally, with slight preference for the former. By inhibiting MAO, phenelzine prevents the breakdown of the monoamine neurotransmitters serotonin, melatonin, norepinephrine, epinephrine, and dopamine, as well as the trace amine neuromodulators such as phenethylamine, tyramine, octopamine, and tryptamine. This leads to an increase in the extracellular concentrations of these neurochemicals and therefore an alteration in neurochemistry and neurotransmission. This action is thought to be the primary mediator in phenelzine's therapeutic benefits.
Phenelzine and its metabolites also inhibit at least two other enzymes to a lesser extent, of which are alanine transaminase (ALA-T),[19] and γ-Aminobutyric acid transaminase (GABA-T),[20] the latter of which is not caused by phenelzine itself, but by a phenelzine metabolite phenylethylidenehydrazine (PEH). By inhibiting ALA-T and GABA-T, phenelzine causes an increase in the alanine and GABA levels in the brain and body. GABA is the major inhibitory neurotransmitter in the mammalian central nervous system, and is very important for the normal suppression of anxiety, stress, and depression. Phenelzine's action in increasing GABA concentrations may significantly contribute to its antidepressant, and especially, anxiolytic/antipanic properties, the latter of which have been considered superior to those of other antidepressants. As for ALA-T inhibition, though the consequences of disabling this enzyme are currently not well understood, there is some evidence to suggest that it is this action of the hydrazines (including phenelzine) which may be responsible for the occasional incidence of hepatitis and liver failure.
Phenelzine has also been shown to metabolize to phenethylamine (PEA).[21] PEA acts as a releasing agent of norepinephrine and dopamine, and produces effects very similar to those of amphetamine, though with markedly different pharmacokinetics such as a far shorter duration of action. Phenelzine's enhancement of PEA levels may contribute further to its overall antidepressant effects to some degree. In addition, phenethylamine is a substrate for MAO-B, and treatment with MAOIs that inhibit MAO-B such as phenelzine have been shown to consistently and significantly elevate its concentrations.
Det vore rätt intressant att försöka återskapa ekvivalenta MAO-A respektive MAO-B hämmande effekter av Nardil genom nootropika, tex för non-responders.
En möjlig kombination vore då att ta en MAO-A hämmare såsom Resveratrol/LongVida och kombinera det med Pterostilbene som är en MAO-B hämmare. Då bör vi få ekvivalenta inhiberingar av bägge substraten.
Dock har vi GABA-mysteriet kvar med Nardil.
Tänkte att vi också utvecklar tråden till att handla om Nardil, som är en äldre MAO-hämmare som hämmar både MAO-A och MAO-B ekvivalent, men en liten preferens för MAO-A. Intressant nog så är även Nardils antidepressiva effekter involverade i att öka nivåerna av trace-amines, som vi diskuterade tidigare i fallet om Pterostilbene.
Intressant finner vi också en potent modulering av GABA-nivåer hos Nardil, något jag inte sett hos andra MAO-hämmare.
Så låt oss analysera dess MOA;
Phenelzine is a non-selective and irreversible inhibitor of the enzyme monoamine oxidase (MAO). It inhibits both of the respective isoforms of MAO, MAO-A and MAO-B, and does so almost equally, with slight preference for the former. By inhibiting MAO, phenelzine prevents the breakdown of the monoamine neurotransmitters serotonin, melatonin, norepinephrine, epinephrine, and dopamine, as well as the trace amine neuromodulators such as phenethylamine, tyramine, octopamine, and tryptamine. This leads to an increase in the extracellular concentrations of these neurochemicals and therefore an alteration in neurochemistry and neurotransmission. This action is thought to be the primary mediator in phenelzine's therapeutic benefits.
Phenelzine and its metabolites also inhibit at least two other enzymes to a lesser extent, of which are alanine transaminase (ALA-T),[19] and γ-Aminobutyric acid transaminase (GABA-T),[20] the latter of which is not caused by phenelzine itself, but by a phenelzine metabolite phenylethylidenehydrazine (PEH). By inhibiting ALA-T and GABA-T, phenelzine causes an increase in the alanine and GABA levels in the brain and body. GABA is the major inhibitory neurotransmitter in the mammalian central nervous system, and is very important for the normal suppression of anxiety, stress, and depression. Phenelzine's action in increasing GABA concentrations may significantly contribute to its antidepressant, and especially, anxiolytic/antipanic properties, the latter of which have been considered superior to those of other antidepressants. As for ALA-T inhibition, though the consequences of disabling this enzyme are currently not well understood, there is some evidence to suggest that it is this action of the hydrazines (including phenelzine) which may be responsible for the occasional incidence of hepatitis and liver failure.
Phenelzine has also been shown to metabolize to phenethylamine (PEA).[21] PEA acts as a releasing agent of norepinephrine and dopamine, and produces effects very similar to those of amphetamine, though with markedly different pharmacokinetics such as a far shorter duration of action. Phenelzine's enhancement of PEA levels may contribute further to its overall antidepressant effects to some degree. In addition, phenethylamine is a substrate for MAO-B, and treatment with MAOIs that inhibit MAO-B such as phenelzine have been shown to consistently and significantly elevate its concentrations.
Det vore rätt intressant att försöka återskapa ekvivalenta MAO-A respektive MAO-B hämmande effekter av Nardil genom nootropika, tex för non-responders.
En möjlig kombination vore då att ta en MAO-A hämmare såsom Resveratrol/LongVida och kombinera det med Pterostilbene som är en MAO-B hämmare. Då bör vi få ekvivalenta inhiberingar av bägge substraten.
Dock har vi GABA-mysteriet kvar med Nardil.
Visar sig att Pterostilbene går att kombinera med Resveratrol utan problem!
Jag missade det helt och hållet, men det finns märken där dessa säljs!
Mycket har hänt i mitt liv sedan jag började med Pterostilbene.
Arbetsprestationer har fullkomligt skjutit i höjden!
Har dessutom nu mer data kring dess centralstimulerande verkan på ett större antal olika personer i olika åldrar.
Det fungerar i alla åldrar, och där man ska vara försiktig med dosering för yngre personer.
Under 20 år skall man ligga på högst 25 mg, och ännu mindre ju yngre man kommer,är min erfarenhet. 75+ kan ligga dagligen på 100mg utan problem.
Jag har som sagt aldrig behövt gå högre än 50mg, annat vid mina initiala experiment på 100mg när jag blev bekantad med Pterostilbene.
Enda problemet är insomnian, (dock inget alla upplever), så man kan cycla denna substans.
Jag är helt och hållet övertygad nu om att Pterostilbene lär kunna användas för somliga med vissa former av ADHD/ADD problematik. Du blir ruskigt koncentrerad av det.
För dem med ADHD så tror jag man dock får kalibrera doseringen högre.
Sett att det finns märken med hela 250mg i en KAPSEL
Vågar dock inte gå högre än 50mg av förståeliga skäl, 100mg ett par dagar i sträck ballade ut med horor och allt möjligt för mig. Trevligt men inte praktiskt i vardagen hehe
Pterostilbene har blivit en go-to nootropic för mig när det gäller intensiva arbetspass med hög intellektuell belastning. Fan vilken jävla svamp man blir, bara suger åt sig all information i hyper-fart.
Citat:
I morse när jag tog så efter 1h började jag bli ångestfylld, vilket jag i princip aldrig är numera. Jävligt irriterad kände jag mig också. For och jobbade extra och en polack kommer och bestämmer där över mig och det slutar med att jag skäller ut han och vi blev osams. I vanliga fall bryr jag mig inte. Men nu var jag på hugget. Kände mig mer fokuserad och allt rent kognitivt är på top. Blev skakig efteråt för jag blev så jävla arg men ilskan la sig rätt snabbt. Men är aldrig så lättretlig annars.
But the sex was good ey
?
Citat:
Jag rankade Agmatine väldigt högt, men Pterostilbene är fan helt jävla galet nice.
Älskar effekten av det.
Det gäller dock att vara mindful över ens ilska då man lättare kan bli sur, men det tenderar att gå över när toleransen infinner sig. Efter 4-6 dagar övergår effekterna och ligger mer i "bakgrunden"..
Kul att du uppskattar mina trådar!
Skapa ett konto eller logga in för att kommentera
Du måste vara medlem för att kunna kommentera
