Citat:
Ursprungligen postat av
HG
Det låter som en jävla skitdöd i mina öron att bara få uppleva att man inte längre kan andas. Hellre tar jag en överdos tabletter med en god bourbon.
Anledningen till inflammationen är ett massivt immunsvar på celldöd i alveolerna, den celltyp som attackeras av viruset är Typ II-pneumocyter.
Wikipedia:
"Klassificeras som kubiskt epitel. Har två funktioner: dels har den förmåga till celldelning varigenom nya typ I-pneumocyter kan bildas vid behov, dels producerar typ II-pneumocyter surfaktanter som minskar vattnets ytspänning så att alveolen inte kollapsar. Utan surfaktant skulle det behövas ett oerhört mycket högre tryck för att kunna vidga lungan."
När viruset sprids runt i lungorna och den massiva inflammationen är ett faktum så fylls så småningom alveolerna med vätska och det blir jobbigare och jobbigare att andas.
Om man klarar andningen själv men har begränsad syreupptagningsförmåga så kan man kopplas ihop med en respirator.
Till slut har det fyllts upp för mycket vätska i lungorna, patienten börjar närmast hyperventilera. Detta tillstånd är en stor påfrestning på lungorna och relaterade muskler, som diafragma och hjärta. För att nu klara andningen utan att bli "trött" så måste en ventilator kopplas in, som under kontrollerade former helt enkelt trycker in syre i lungorna (aveoler kan explodera, eller att man får för mycket syre i blodet och blir förgiftad)
Det är således inflammationen som dödar, alltså kroppens egna immunsvar, inte antalet döda celler.