Citat:
Ursprungligen postat av stånkare wonk
Hur är det egentligen med det där?
vore kul att få veta lite mer ingående om det, tacksam för hjälp.
Kokainets primära effekt i hjärnan är att blockera det presynaptiska återupptaget av framför allt dopamin, men även serotonin och noradrenalin i det mesolimbiska dopaminsystemet, dvs VTA (ventral tegmental area), nucleus accumbens och prefrontala cortex. Opioida peptider kan också spela en viktig roll eftersom de förefaller modulera det mesolimbiska dopaminsystemet. Djurstudier visar att upprepade injektioner av kokain producerar en uppreglering av opioida my-receptorer i olika mesolimbiska områden inklusive nucleus accumbens.
Kokain framkallar ett hyperdopaminergt tillstånd liksom amfetamin och har i allt väsentligt samma verkan som amfetamin, men med mycket kortare effekttid. Den varierar med skillnader i dos, renhet, tillförselsätt och tolerans hos brukaren från 15 till 40 minuter.
Halveringstid är kort, mindre än 1 timme, detektionstiden är 1-3 dagar. Beroendepotentialen anses vara mycket hög.
jmf Amfetamin:
Amfetamin har sympatikomimetisk verkan med maximalt dilaterade pupiller och både systoliska och diastoliska blodtrycket höjs. Det är kraftigt stimulerande på cortex och på vakenhetscentrum i förlängda märgen.
Perifert verkar amfetamin på både alfa- och beta-adrenerga receptorer. Centralt är effekten mer komplicerad.
Där verkar amfetamin dels genom att direkt öka den neuronala frisättningen av dopamin, dels genom att blockera återupptaget av katekolaminer. Amfetamin har sålunda ingen egen receptoreffekt.
Dopaminet, som har en viktig roll för upplevelsen av njutning och tillfredsställelse, bildas under påverkan av amfetamin i nervceller i VTA (ventral tegmental area) och frisätts i nucleus accumbens och prefrontala cortex. Vissa CNS-effekter torde bero på frisättning av dopamin i neostriatum, te x de motoriska stereotypierna vid kroniskt bruk
(ett hyperdopaminergt tillstånd). Även det serotonerga systemet påverkas och anses spela roll vid amfetaminrelaterad psykos.
Halveringstiden är ca 10 timmar, detektionstiden 1-7 dagar. Verkningstiden kan variera från 2 till 8 timmar beroende på dosens storlek och renhet, tillförselsättet samt toleransen hos brukaren.
Beroendepotentialen varierar, men kan vara uttalad. Toleransutvecklingen är kraftig, därför blir amfetaminkonsumtionen oftast intermittent. Efter ett par veckor har de positiva effekterna gradvis avtagit trots ökade doser. Samtidigt har biverkningarna ökat och då upphör bruket ofta spontant. Efter ytterligare någon vecka har centrala nervsystemet återhämtat sig och då kan en ny period börja.
