Jag syftar nu på den anxiolytiska effekten som betyder lugnande/ångestdämpande effekten.
De finns olika former av ångest och du verkar strunta i detta nu.
Varför tror du man gör skillnad på sobril och stesolid?
Min uppfattning är att just sobril är mer fokuserad på att vara anxiolytisk medans stesolid är fokus på sederande.
Resultatet blir att många tycker sobril är värdelös och vill ha stesolid.
Jag tänker mest att ta det i medicinskt syfte. Jag har aldrig blivit skön på stesolid… likaså alkohol, gillar inte ens alkohol.
Jag tänker att om man kan använda det under längre period om man inte är ute efter rus/missbruk och kunna stå på en å samma dos under längre period.
Jag tänker mest att ta det i medicinskt syfte. Jag har aldrig blivit skön på stesolid… likaså alkohol, gillar inte ens alkohol.
Jag tänker att om man kan använda det under längre period om man inte är ute efter rus/missbruk och kunna stå på en å samma dos under längre period.
Vad räknas som en längre period? Att knapra Stesolid resten av livet är ingen hållbar lösning, du kommer att få det jobbigt när det är dags att trappa ned. Men det tror jag kommer gå super. Lycka till!
”Vid kontinuerlig behandling kan tolerans till den sederande effekten utvecklas, medan tolerans till den anxiolytiska effekten ej brukar uppträda.”
Tycker det låter märkligt! Det innebär ju att om man använder den i medicinskt syfte mot ångest så utvecklar man inte tolerans, eller vad??
Visst, beroende utvecklar man ju men trodde tolerans även också utvecklades. Låter konstigt att det står så?!
GABA-receptorn är som ett träd, där olika grenar i trädet avgör vad du får för effekter.
Du kan alltså bygga tolerans mot vissa aspekter av en GABA-agonist och inte mot andra aspekter, då den kan stimulera vissa subtyper.
Därför bensodiazepiner skiljer sig någorlunda rörande sedering, anxiolytisk effekt etc. De har olika affinitet mot subtyperna. Därför kan olika bensodiazepiner också kan skilja sig rörande tolerans-uteckling om man ska vara minutiös.
"The present study supports agmatine as a potent neuro-pharmacological active agent in benzodiazepine dependence mechanism. The study proposed that agmatine attenuates behaviors associated with diazepam withdrawal by antagonizing NMDA receptors leading to glutamate inhibition and upregulation of GABA-A receptor by acting on α2-adrenergic receptors.
Agmatine binds to α2-adrenoceptors [31] and blocks NMDA receptor [39]. These abilities of agmatine are considered potential mechanisms for reversing diazepam withdrawal syndrome. Binding abilities of agmatine to α2-adrenoceptors inhibited withdrawal syndrome similar to clonidine which produces same inhibitory effects in rats [28]. α2 receptor agonist stimulate release of GABA from astrocytes cells [16]. Present data suggests enhancement of GABA release by α2-adrenoceptors modulation and supports agmatine as a potential modulator in GABA receptor regulation."
Sådär, då har vi nu ÄNTLIGEN data om att Agmatine är effektivt även mot att uppreglera GABA receptorer efter att man slutar med bensodiazepiner!
Visar sig att det uppreglerar GABA-A receptorer och återställer glutamat/GABA balansen generellt i hjärnan!
Riktigt trevligt faktiskt!
Fan vad man måste älska glutamat-systemet!
Alla på bensodiazepin-forat/drogrehabilitering måste ju fan känna till om detta!
