Märkligt att det hela tiden kommer nya upptäckter som just idag att PPI skulle göra folk dementa och till och med få Alzheimers.
https://news.cision.com/se/karolinska-institutet/r/nyupptackt-mekanism-kan-forklara-okad-risk-for-demens,c3106201
En sjukdom som tros orsakad av förlust av acetylkolinceller i hjärnan är Alzheimers sjukdom.
https://sv.wikipedia.org/wiki/Nikotinreceptor
https://fof.se/tidning/2018/9/artikel/nikotin-i-hjarnan
http://xray.bmc.uu.se/Courses/Bke1/1998/Projects/Acetylcholine/Nervsignallering.html
Nikotinet i hjärnan
Vad är det som sker i organismen som gör att efter en tid kan en dos nikotin konsumeras som i början av karriären skulle vara förgiftande?
En av det vanligaste transmittorsubstanserna i hjärnan är acetylkolin. Vissa av acetylkolinets receptorer (mottagarplatser) gör inte skillnad på nikotin och acetylkolin. Nikotinmolekylen sätter sig således i acetylkolinreceptorn och stimulerar till nervimpulsöverföring. Därefter får vi en blockerande effekt då acetylkolinestreratet inte kan frigöra receptorn från nikotin lika bra som från acetylkoinet. För att skydda sig mot denna blockad uppkommer neuroadaption, i detta fall en ökning av antalet nikotinreceptorer. Denna strukturella förändring är sannolikt basen för tolerans till nikotin. Med ökningen av nikotin-receptorerna uppstår möjligheten till att bli stimulerad av nikotinet.
Ett av det vanligaste medlen tidigare mot KOL var Spiriva
Farmakodynamik
Verkningsmekanism
Tiotropiumbromid är en långverkande, specifik muskarin-receptor-antagonist, som i klinisk praxis oftast kallas antikolinergikum. Genom bindning till de muskarina receptorerna i bronkernas glatta muskulatur, hämmar tiotropiumbromid den kolinerga (bronkkonstriktiva) effekten av acetylkolin, som frisätts från de parasympatiska nervändarna. Den har liknande affinitet till subtyperna av muskarina receptorer M1 till M5. I luftvägarna hämmar tiotropiumbromid kompetitivt och reversibelt M3-receptorn, vilket leder till relaxering. Effekten var dosberoende och varade mer än 24 timmar. Den långa effektdurationen beror troligen på den mycket långsamma frisättningen från M3-receptorn, som leder till en signifikant längre dissociationshalveringstid än den man sett med ipratropium. Som ett N-kvartärt antikolinergikum är tiotropiumbromid lokalt (bronk)selektivt vid tillförsel via inhalation, med en acceptabel terapeutisk bredd innan det ger upphov till systemiska antikolinerga effekter.
Sen gick man oftast över till Ultibro.
Börjar fundera efter en del läsande, blir man mindre dement av Nikotin?
Alzheimer
Behandling
Det är viktigt att behandla sjukdomen så snart diagnosen väl har ställts. Idag finns två grupper av läkemedel mot Alzheimers sjukdom, som på olika sätt hjälper signalerna mellan hjärncellerna att gå fram.
Kolinesterashämmare, populärt kallad ”bromsmedicin”. Läkemedlet ser till att hjärnan bättre utnyttjar signalsubstansen acetylkolin som hjärnan själv bildar.
NMDA-hämmare. Läkemedlet minskar nivåerna av glutamat som är skadligt för nervcellerna.
Som alla vet är NMDA-R det första kroppen känner av vid intag av alkohol i små mängder och den endrogena liganden är Glutamat.
Så vad har vi lärt oss än så länge...jo du blir mindre dement om du röker enligt forskning samt att alkohol hjälper till.
Och nu helt plötsligt för de som behöver äta PPI Esomeprazol /omeprazol etc skulle göra de dementa enligt den nya forskningen.
Allvarligt så måste forskarna uttrycka sig klarare eller få fram bättre resultat...
Utmanar Karolinska Institutet att framkomma med mer relevant fakta...
https://news.cision.com/se/karolinska-institutet/r/nyupptackt-mekanism-kan-forklara-okad-risk-for-demens,c3106201
En sjukdom som tros orsakad av förlust av acetylkolinceller i hjärnan är Alzheimers sjukdom.
https://sv.wikipedia.org/wiki/Nikotinreceptor
https://fof.se/tidning/2018/9/artikel/nikotin-i-hjarnan
http://xray.bmc.uu.se/Courses/Bke1/1998/Projects/Acetylcholine/Nervsignallering.html
Nikotinet i hjärnan
Vad är det som sker i organismen som gör att efter en tid kan en dos nikotin konsumeras som i början av karriären skulle vara förgiftande?
En av det vanligaste transmittorsubstanserna i hjärnan är acetylkolin. Vissa av acetylkolinets receptorer (mottagarplatser) gör inte skillnad på nikotin och acetylkolin. Nikotinmolekylen sätter sig således i acetylkolinreceptorn och stimulerar till nervimpulsöverföring. Därefter får vi en blockerande effekt då acetylkolinestreratet inte kan frigöra receptorn från nikotin lika bra som från acetylkoinet. För att skydda sig mot denna blockad uppkommer neuroadaption, i detta fall en ökning av antalet nikotinreceptorer. Denna strukturella förändring är sannolikt basen för tolerans till nikotin. Med ökningen av nikotin-receptorerna uppstår möjligheten till att bli stimulerad av nikotinet.
Ett av det vanligaste medlen tidigare mot KOL var Spiriva
Farmakodynamik
Verkningsmekanism
Tiotropiumbromid är en långverkande, specifik muskarin-receptor-antagonist, som i klinisk praxis oftast kallas antikolinergikum. Genom bindning till de muskarina receptorerna i bronkernas glatta muskulatur, hämmar tiotropiumbromid den kolinerga (bronkkonstriktiva) effekten av acetylkolin, som frisätts från de parasympatiska nervändarna. Den har liknande affinitet till subtyperna av muskarina receptorer M1 till M5. I luftvägarna hämmar tiotropiumbromid kompetitivt och reversibelt M3-receptorn, vilket leder till relaxering. Effekten var dosberoende och varade mer än 24 timmar. Den långa effektdurationen beror troligen på den mycket långsamma frisättningen från M3-receptorn, som leder till en signifikant längre dissociationshalveringstid än den man sett med ipratropium. Som ett N-kvartärt antikolinergikum är tiotropiumbromid lokalt (bronk)selektivt vid tillförsel via inhalation, med en acceptabel terapeutisk bredd innan det ger upphov till systemiska antikolinerga effekter.
Sen gick man oftast över till Ultibro.
Börjar fundera efter en del läsande, blir man mindre dement av Nikotin?
Alzheimer
Behandling
Det är viktigt att behandla sjukdomen så snart diagnosen väl har ställts. Idag finns två grupper av läkemedel mot Alzheimers sjukdom, som på olika sätt hjälper signalerna mellan hjärncellerna att gå fram.
Kolinesterashämmare, populärt kallad ”bromsmedicin”. Läkemedlet ser till att hjärnan bättre utnyttjar signalsubstansen acetylkolin som hjärnan själv bildar.
NMDA-hämmare. Läkemedlet minskar nivåerna av glutamat som är skadligt för nervcellerna.
Som alla vet är NMDA-R det första kroppen känner av vid intag av alkohol i små mängder och den endrogena liganden är Glutamat.
Så vad har vi lärt oss än så länge...jo du blir mindre dement om du röker enligt forskning samt att alkohol hjälper till.
Och nu helt plötsligt för de som behöver äta PPI Esomeprazol /omeprazol etc skulle göra de dementa enligt den nya forskningen.
Allvarligt så måste forskarna uttrycka sig klarare eller få fram bättre resultat...
Utmanar Karolinska Institutet att framkomma med mer relevant fakta...