Dödligt virus från Kina orsakar panik (SARS-CoV-2, COVID-19)

Iofs, men MERS är inte speciellt epidemisk. Tvärtom så är det svårsmittat. Men är det verkligen lägre dödstal i Mellanöstern? Många dör ju i Iran och det verkar ha slagit hårt mot en del Gulfstater som infört hårda karantänregler.

Däremot Indien, där har det varit lugnare.

Men hursomhelst så är studien tillsammans med de två andra på samma tema intressanta. Vi har ju på sätt och vis redan en flockimmunitet och vi ser hur den fungerar eller snarare inte fungerar. Har för mig också att det finns fall där väldigt unga barn alltså spädbarn fått sjukdomen med ett allvarligt förlopp och dött. Kan det bero på att de inte hunnit bli infekterade av coronavirus?

Sedan kan man ju fundera över om man verkligen ska vaccinera barn t.ex. mot SARS-COV-2. Det lär ju ge immunisering mot de andra lindriga coronavirusen. Är det en bra idé egentligen? Och sedan med vuxna; vi kanske bara behöver vaccinera den äldre befolkningen och de som inte varit tillräckligt exponerade mot övriga coronavirus.

Ja, det väcker många frågor faktiskt.

Edit:

Angående Mellanöstern så verkar ju viruset slagit hårt mot vissa grupper i Sverige med ursprung där.

Ok. Tack! Hur funkar det? Är det en mutation i en region eller flera. En mutation kan väl inte hålla dig enbart till ett land. Är mutationen den från Wuhan?

Hur kommer man fram till allvarlighetsgraden så att säga?

Här kan du se var de olika mutationerna dominerar.
https://nextstrain.org/ncov/global

Notera att det i Europa finns två dominerande mutationer. Italien, Sverige, UK och ett par andra länder har den aggressivaste (helt och hållet baserat på statistik, inget empiriskt).

Just det, men jag antar att det är tillfälligt? Man borde kunna räkna med att exempelvis fotbollen drar igång till hösten, vilket är en potentiellt stor smittspridare även utan publik. Även nattklubbar lär tillåtas på sikt, eller varianter på det.

När det gäller lägre dödstal i asiatiska länder och framförallt mellan östern, det finns en förklaring som är relaterad till BCG vaccination i de här länderna.
Flera studier visar att de länder som har traditionellt infört BCG vaccination har betydlig lägre dödsfall jämfört med de länder som inte har infört BCG vaccinationen.

https://www.euronews.com/2020/04/06/has-the-key-to-a-coronoavirus-vaccine-been-staring-us-in-the-face-for-a-century

Här kan du se var de olika mutationerna dominerar.
https://nextstrain.org/ncov/global

Notera att det i Europa finns två dominerande mutationer. Italien, Sverige, UK och ett par andra länder har den aggressivaste (helt och hållet baserat på statistik, inget empiriskt).

Nu börjar folk höja ögonbrynen över svenskarna.

Laurie Garrett
@Laurie_Garrett
·
15h
Swedish #COVID19 response = shocking, viewed as deaths per 100,000 ppl:
Worst, Belgium = 79.25/100K
Among best, China = 0.33
Sweden = 36.13
USA = 27.37
Denmark = 9.44
Finland = 5.4
Norway = 4.37
So Swedes back a govt policy that kills 30% >US, 9Xs more than neighbor Norway.

SARS-CoV-2 har muterat över 30 gånger till dags dato.

Ytterligare en studie som påvisar kross-immunitet mellan andra coronavirus och SARS-COV-2. VI känner till sju olika coronavirus där fyra av dem funnits bland människor sedan tidigare men ger bara lindrigare symptom och drabbar först och främst barn. Kan förklara varför SARS-COV-2 slår så olika på olika grupper av befolkningen. Beroende på grad av exponering av andra coronavirus är man mer eller mindre mottaglig för det nya viruset. Då coronavirus inte verkar ge någon livslång immunitet kan det även förklara varför äldre är hårdare drabbade. Deras immunitet mot de kända coronavirusen och då följaktligen mot SARS-COV-2 har helt enkelt avtagit med åldern:

Pre-existing and de novo humoral immunity to SARS-CoV-2 in humans

Abstract

Several related human coronaviruses (HCoVs) are endemic in the human population, causing mild respiratory infections. Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2), the etiologic agent of Coronavirus disease 2019 (COVID-19), is a recent zoonotic infection that has quickly reached pandemic spread. Zoonotic introduction of novel coronaviruses is thought to occur in the absence of pre-existing immunity in the target human population. Using diverse assays for detection of antibodies reactive with the SARS-CoV-2 Spike (S) glycoprotein, we demonstrate the presence of pre-existing immunity in uninfected and unexposed humans to the new coronavirus. SARS-CoV-2 S-reactive antibodies, exclusively of the IgG class, were readily detectable by a sensitive flow cytometry-based method in SARS-CoV-2-uninfected individuals with recent HCoV infection and targeted the S2 subunit. In contrast, SARS-CoV-2 infection induced higher titres of SARS-CoV-2 S-reactive IgG antibodies, as well as concomitant IgM and IgA antibodies throughout the observation period of 6 weeks since symptoms onset. HCoV patient sera also variably reacted with SARS-CoV-2 S and nucleocapsid (N), but not with the S1 subunit or the receptor binding domain (RBD) of S on standard enzyme immunoassays. Notably, HCoV patient sera exhibited specific neutralising activity against SARS-CoV-2 S pseudotypes, according to levels of SARS-CoV-2 S-binding IgG and with efficiencies comparable to those of COVID-19 patient sera. Distinguishing pre-existing and de novo antibody responses to SARS-CoV-2 will be critical for serology, seroprevalence and vaccine studies, as well as for our understanding of susceptibility to and natural course of SARS-CoV-2 infection.

/.../

In addition to its implications for serology assay development and interpretation or for the design of
vaccination studies, potential cross-reactivity between seasonal HCoVs and the pandemic SARS-CoV-
2 has important ramifications for natural infection. Thorough epidemiological studies of HCoV transmission suggest that cross-protective immunity is unlikely to be sterilising or long-lasting 32, which is also supported by repeated reinfection of all age groups4, sometimes even with homologous HCoVs33. Nevertheless, prior immunity induced by one HCoV has also been reported to reduce the transmission of homologous and, importantly, heterologous HCoVs, and to ameliorate the symptoms where transmission is not prevented 1,4,5. A possible modification of COVID-19 severity by prior HCoV infection might account for the age distribution of COVID-19 susceptibility, where higher HCoV infection rates in children than in adults 5,34,35, correlates with relative protection from COVID-19 36.

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.05.14.095414v1

Vad är statistik utan empiri?

Vad är statistik utan empiri?