Hjälp mig lägga till mediciner för teoretiskt optimal medicinsammansättning

Du känner din kropp bäst och mår du uruselt av Anafranil och gett dom en rejäl chans så låt dom vara.

Jag är nog lite mer för att försöka lösa det hela med så få preparat som möjligt medans andra vill pussla från alla håll och kanter. Efexor, har du provat den? En SNRI många mår väldigt bra på. Också effektiv på ångestsyndrom, social fobi, depression.

Annars har du ju fått lite fler tips här att testa dig fram på, det är bra!

Venlafaxin fungerade bra på mig vid höga doser, faktiskt. Synd att den stänger av kuken helt bara.

Vad tror du om att kombinera den med det jag har? För mycket NET-inhibering?

Finns det en chans att du skulle kunna träna regelbundet, god kost och sömn, gå i terapi och umgås mer med människor

Jag fick kraftigt ökad nervositet/ångest av båda samtidigt som jag var glad. Men jag är nog känslig för NA påverkan. Venlafaxin och bupropion ökar ångest också på mig.

Anledningen att jag vill lägga till preparat, och inte byta ut, är att jag vill täcka så mycket (många receptorer) som möjligt, som är antidepressiva/anxiolytika. Jag har dopamin och noradrenalin fixat, men serotonin återstår.

Jag funderar på primärt Brintellix, men även Escitalopram då den, trots att det är en simpel SSRI, mäter sig med de bästa antidepressiva.


Åh vad jag ska kasta mig över https://en.wikipedia.org/wiki/Ansofaxine som är en SNDRI - binder alltså vid SERT, NET och DAT!

Sedan min flickvän dumpade mig har jag flyttat hem till pojkrummet... lite "smått" pinsamt att erkänna men så är fallet. Har en ny brud på G nu men från pojkrummet, som ligger rätt avlägset där jag har typ... två vänner varav en är min svåger, så är det svårt att ha ett socialt liv.

Att börja styrketräna igen (det var mitt liv förut - jag har autism och snöade under typ 5 år in på styrketräning och det ger, töntigt som det låter men ändock sant, en mening med tillvaron) är mitt mål men jag får inte tummen ur. Men det är ett bra tips.

Har 1,2 testovialer liggandes jag kan börja använda, förvisso ... jag kör en egen TRT då mitt testosteron är sänkt i botten av Metadonet. Man bygger inga muskler på 100 mg metadon per dygn, om man inte boostar med exogena grejer.

Men jag ska börja! Har ej råd med gym just nu (jag jobbar lite svart men sparar allt) men har lite grejer hemma jag kan börja med och om jag märker att jag fortsätter träna så skaffar jag ett gymkort. Vill heller inte direkt vistas bland massa fitnessbrudar med 25 % kroppsfett...

Tack för påminnelsen!



Är du säker på att Valdoxan gjorde dig nervös? Den har forskats på för GAD med inte helt usla resultat. Den är ju inte en direkt noradrenalinförhöjare utan gör det indirekt, via antagonisering av 5-HT2C, och dess antagonisering av 5-HT2B är direkt antidepressiv och bör vara anledningen till att den minskar ångest hos människor (och även hos råttor).

Voxra däremot, förstår jag. När jag körde den uppgraderade varianten - injektion av skiten - så fick jag efter den 30 sekunder långa kicken en sådan outhärdlig ångest i många timmar. En gång när jag hade injicerat upp emot 8 stycken så började jag nästan böla av ångesten.

Du kanske borde testa lägre dos Venlafaxin. Den har oerhört mycket högre affinitet för SERT än NET så vid låga doser är det en SSRI, i princip. Fast nä, du borde såklart gå på ett rent serotoninpreparat i kombo med - föreslår jag - abilify. Folk ryggar tillbaka när man nämner neuroleptika men de nya partionella agonisterna har inte de permanenta metabola bieffekterna som t ex Zyprexa kan ha. Abilify är faktiskt hjärtskyddande. Precis som Valdoxan är, via antagonisering av 5-HT2B.

Eller, liksom abilify så är jag även positivt inställd till Brexpriprazole, och den binder vansinnigt hårt som partionell agonist vid 5-HT1-receptorn. Och kariprazin......som är bättre än abilify, trots att de binder vid samma receptorer, bara att abilify binder hårdare. Sedan kan såklart kariprazin ha högre intrinsic activity (hur aktiverande/stimulerande substansen är vid receptorn).

Valdoxan har jag aldrig provat dessvärre och det är nog som du säger med den. Kan vara värt att prova.

Jag ligger nu på 75mg Venla och det är faktiskt bättre just nu.
Men jag undrar hur mkt 75mg höjer serotoninet om man jämför med ex 15mg escitalopram.

Käka antipsykotisk medicin låter läskigt men som du säger, teoretiskt är det ungefär samma grejj

En studie som testade sa dels: ingen skillnad i höjning av serotoninet mellan 75 och 375 mg Venlafaxin, men samtidigt så var förändringen 55 % efter 2 veckor på 75 mg och 75 % vid vecka 4 efter att ha stått på 375 mg. Omöjligt att förstå dem.

Men ekvivalenta doser bör vara:
Venlafaxin 75 mg motsvarar ungefär 10 mg escitalopram, och 375 mg motsvarar 20 mg escitalopram. Men det säger ingenting om serotoninnivåerna eftersom Venlafaxin har andra effekter också.

Kan bara konstatera en sak: ingen antidepressiv binder vid och blockar SERT lika hårt (serotonintransportören, som tar upp serotoninet från där det "ska" vara) som escitalopram.

Men det betyder inte att Escitalopram höjer serotoninet mer, men någon anledning finns det ju till att analysen av 21 studier hade en sketen SSRI i top (inte allra längst upp, vad jag minns, men i toppskiktet).


Förstår att antipsykotikum låter läskigt med tanke på vad för gift som skrivits ut förut; både första- och andragenerationens preparat är rentav farliga.

Med tredjegenerationen, de partionella agonisterna, som det bara finns tre av än så länge,är en helt annan sak. De blockerar inte dina dopaminreceptorer, utan binder vid dem och aktiverar dem med moderat effekt, och om du har tjack eller kokain i blodet så kommer de vara antagonister - har du för lite dopamin kommer de att öka dina nivåer. Det samma gäller vissa serotoninreceptorer, t ex den viktigaste 5-HT1.

Se listorna till höger så ser du vad de har för effekt och var:

https://en.wikipedia.org/wiki/Aripiprazole#Pharmacology

https://en.wikipedia.org/wiki/Brexpiprazole#Pharmacology

https://en.wikipedia.org/wiki/Cariprazine#Pharmacology

Synd att intrinsic activity inte är med; sifforna säger bara hur hårt preparaten fäster vid receptorerna (lägre siffra = högre affinitet/hårdare bindning). Om du läser står det lite om det; intrinsic activity är hur aktiverande de är. T ex X % på D2 är X % av rent dopamin.


Den tredje har jag aldrig testat själv eller ens hört talas om någon som har. Men enligt en studie är den bättre än abilify på allt. Sedan har jag för mig att de som finansierat studien var de som producerade medicinen men alla forskare är ju inte korrupta och det går inte att förfalska resultat hur mycket som helst.


De där tre har kardiovaskulärt skyddande effekter. (Antagonism vid 5-HT2B har den effekten) Och de gör en inte till en zombie likt Zyprexa eller Cisordinol eller Trilafon. Så de är inte samma slags rävgift som tidigare preparat utan nya, intressanta mediciner som effektivt kan användas som förstärkning vid depression/ångest.

Tack det var lysande info! Så du skulle säga att inte helt fel att testa escitalopram istället?

Stämmer inte alls att mer noradrenalin leder till mer ångest. Än mer komplicerat är det när man använder sig av NRI, dessa hindrar faktiskt stora mängder av noradrenalin från att kunna frigöras eftersom de blockerar NET. Finns hur mycket bevis som helst för att hämmandet av återupptaget av noradrenalin/att blockera NET är av nytta vid ångest. Finns flera teorier och möjliga förklaringar. Det kan handla om desensitisering och nedreglerande av adrenerga receptorer, att blockering av NET hindrar plötsliga stora strömmar av noradrenalin, att hämmandet av NET ökar dopamin i t ex prefrontal cortex och flera andra olika anledningar. TCA t ex funkar bättre än SSRI vid både depression, ångest och panikångest och vad alla TCA har gemensamt är att de är mycket kraftigt noradrenerga preparat. MAO-hämmare är ofta mer effektiva än SSRI än vid behandling av olika ångesttillstånd och de är kraftigt adrenerga preparat med så..

Så nej, det stämmer inte alls att mer noradrenalin/mer blockering av NET = mer ångest. Finns inga bevis som helst för detta. Att du får mer ångest av Voxra är inte mycket stöd för denna hypotes. Att få mer ångest av ett antidepressivt preparat kortsiktigt är inte heller någon bra indikator, skulle effekten mot ångest handla om desensitisering och nedreglering av adrenerga receptorer så kommer det ta tid med! Har man redan fått dålig effekt av SSRI så är knappast lösningen att ha mer SRI och mindre NRI effekt oavsett vad man lider av..

Noradrenalin gör dessutom så mycket mer än att styra stressnivåer och ångest, du har ett helt felaktigt och alldeles för simplistiskt tankesätt.

I en gigantisk metaanalys av 21 preparat så fick escitalopram bättre resultat än mediciner som Voxra, Brinellix och Valdoxan, och att vara bättre än de två förstnämnda ... det är signifikant.

Det är helt rätt att testa preparatet.

Läs på om brintellix också; tänk att den är som Escitalopram + att den binder vid specifika serotoninreceptorer. Det är ovanligt med rena agonister, som oftast hittas hos droger, men Brintellix är en full agonistpå 5-HT1a-receptorn, som har ångestdämpande och antidepressiva effekter, antagligen för att den stimulerar utsöndringen av oxytocin, som också tros ligga bakom dess "socialiserande" effekt, alltså inte direkt minskad social fobi utan mer än så: man blir mer social, helt enkelt.

Men det kan även vara så att det är en generellt brist på 5-HT du har och då är Escitalopram möjligtvis ett bättre val.

Så varför kan då alfablockerare minska ångest? Varför leder för mycket NE till överstimulering av sympatiska nervsystemet som definitivt leder till ångest?

Påstår inte att du har totalt fel men du överdriver när du påstår att NE inte kan orsaka ångest. Ökad NE = ökad puls, förhöjt blodtryck, ökad ffight/flight-repons-tillstånd.


Sedan så behlver vissa höja sina nivåe av NE för att orka gå ur sängen, men att påstå att han inte alls kan få ångest av förhöjda nivåer av noradrenalin är direkt fel.

Mer NE kan ge mer ångest men att sätta ett likhetstecken mellan mer NE=mer ångest, som att så alltid skulle vara fallet, är det jag protesterar emot. Speciellt gäller detta när ökningen av NE kommer ifrån blockeringen av NET, men även när ökningen kommer ifrån hämmandet av MAO kan man se effekt. Då kan vi faktiskt börja prata om fördelar i behandlingen av ångest, åtminstone på sikt. Har man problem med ångest ska man därför inte vara rädd för att lägga till preparat som är starka NRIs speciellt om man redan har haft otillfredsställande resultat från SSRI. Har man inte haft bra resultat tidigare från SSRI så är man rentutav dum om man aktivt undviker antidepressiva preparat som blockerar NET/ökar NE.

Och TCA råkar faktiskt ofta vara både alfa-receptor och beta-receptor blockerare. Det kan ju delvis förklara varför de ofta fungerar bättre i behandlingen av ångest än SSRI. Allt handlar om balansen såklart, ökar man NE väldigt mycket helt plötsligt så kommer det såklart leda till mer ångest. Men kommer ökningen av NE från att man använder sig av preparat som hämmar NET så kan det på sikt verkligen vara positivt i behandlingen av ens ångest.

Som sagt, det jag egentligen protesterar emot är att säga att mer NE alltid leder till mer ångest och att man därav ska undvika alla noradrenerga preparat. Det är så mycket mer komplicerat än så och beror mycket på orsaken och källan till denna ökningen av NE. Hämmar man NET i stor grad så hindrar man faktiskt kroppen från att plötsligt frigöra NE i väldigt stora mängder.