tl;dr : bevisen för att stimulanter är effektiva antidepressiva är otydliga. Två stimulerande AD's är direkt DÅLIGA antidepp.
Finns massor av bevis att ökat serotonin i flera delar av hjärnan ger ångest.
Medel som minskar serotonerg aktivitet minskar ångest.
Jag vill se referenser - bevis.
Citat:
Ursprungligen postat av
Magnetar
Ritalin orsakar mer ångest än amfetamin för att i svaga doser så sänker Ritalins 5HT1-agonism serotoninnivåerna i hjärnan. Det är detta som ligger bakom den ökända kvällsångesten man får av Ritalin. Den kvällsångesten botar man genom att käka låg dos av en SSRI, precis tvärtemot vad du teoretiserar om.
Du får ju gärna ta och ge en referens när du ifrågasätter någons uttalande, det ger dig betydligt mer trovärdighet - vars, exakt, finns bevisen för att det du säger är korrekt?
Att SSRI fungerar mot ångest, det vet vi - men var ifrån kommer denna idé om att ångesten främst skulle framkallas av *lättare* 5ht1a-agonism vid utsättningsfasen?
Det finns mängder av bevis på att metylfenidat orsakar ångest även under INsättningsfasen - det vet jag själv, som blir något av ett vrak efter längre användning.
Den effekten beror kanske på neurologiska skillnader mellan patientgrupper förvisso:
Anxiety and methylphenidate in attention deficit hyperactivity disorder: a double-blind placebo-drug trial
http://link.springer.com/article/10.1007/s12402-012-0078-2
Citat:
The response to methylphenidate was inversely correlated with the reported anxiety level only in boys with the hyperactive/impulsive and combined types. The higher the level of anxiety, the lower level of response to methylphenidate was observed.
Underaktiva som jag själv har bevisat sämst effekt av metylfenidat, och tydligen är den anxiogeniska effekten bunden till hur pass bra förbättring av uppmärksamheten man får av metylfenidat.
Andra studier har även visat att neurotypiska inte får någon större kognitiv förstärkning av metylfenidat, så det är ju inte helt omöjligt att tänka sig att även dom får ångest utav bara helvete av Ritalin.
I vart fall, så finns det även denna studie som visar att serotoninnivåerna tycks öka hos vuxna råttor som behandlas med metylfenidat - och vilka är det som får mest ångest av metylfenidat? JO! Det är vuxna patienter, som inte behandlats med CS innan.
Chronic Ritalin Administration during Adulthood Increases Serotonin Pool in Rat Medial Frontal Cortex
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3770255/
Citat:
Findings indicate that children who take anti-asthmatic medication, which lowers serotonin level in brain and plasma, may be forced to take Ritalin in order to increase brain serotonin level
Hur farao Metylfenidat nu ökar serotonin kan man ju dock fråga sig, men så tycks vara fallet vid kronisk administrering - och det stämmer förvisst in på min egen erfarenhet... att den anxiogeniska effekten är stegrande.
Citat:
Den typ av ångest som orsakas av för mycket serotonin handlar om överaktivitet vid vissa serotonerga receptorer som reglerar upp frisättandet av andra signalsubstanser. Den typen av serotonindriven ångest är alltså ett specialfall och de flesta fall av ångest orsakas av för låga serotoninnivåer. OCD behandlas standardmässigt med en SSRI. Det är bara extremt svåra fall som behandlas med dopaminsänkande mediciner.
I min mening så tycker jag den nyare vetenskapen pekar mer åt hållet med för mycket Serotonin - det finns en del argument för att säga att det kan bero på BÅDE för lite och för mycket dock, beroende på ångestsjukdom.
Förhöjda plasmanivåer av serotonin ger mer ångest vid fibromyalgi
Plasma and serum serotonin levels and their relationship to orofacial pain and anxiety in fibromyalgia.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11203736
Förhöjda serotoninnivåer i multipla kortex ger upphov till Social Ångest
Serotonin Synthesis and Reuptake in Social Anxiety DisorderA Positron Emission Tomography Study
http://archpsyc.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=2319711
Citat:
Increased [11C]5-HTP influx rate was observed in the 1. amygdala, 2. raphe nuclei region,3. caudate nucleus, 4. putamen, 5. hippocampus, and 6. anterior cingulate cortex of patients with SAD compared with healthy controls (P < .05 corrected), supporting an enhanced serotonin synthesis rate. Increased serotonin transporter availability in the patients with SAD relative to healthy controls was reflected by elevated [11C]DASB binding potential in the raphe nuclei region, caudate nucleus, putamen, thalamus, and insula cortex
Möjligheten att det kan bero på både högt och lågt, beroende på kortex
http://www.madinamerica.com/2016/01/serotonin-is-still-alive-and-well-in-psychiatry-land/
Men om du tänker efter, så vet vi ju båda att det behövs *högre* doser SSRI och SNRI för att behandla ångest-sjukdomar än vad det behövs för ren depression - tycker du inte att det påminner en aning om receptor-nedreglering, så säg...?
För övrigt, om nu ångest verkligen orsakas av för låga Serotoninnivåer, varför fungerar då Tianeptin (glutamat-modulator, SSRE), Memantin (NMDA-antagonist, D2-agonist) och flera neuroleptika, med multi-5ht-antagonism mot ångest?
Memantin mot ångest:
The role of memantine in the treatment of psychiatric disorders other than the dementias: a review of current preclinical and clinical evidence.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22784018
Memantine as an Augmentation Therapy for Anxiety Disorders
https://www.hindawi.com/journals/crips/2012/749796/
Tianeptin mot ångest
Tianeptine - A Review of its Use in Depressive Disorders
http://link.springer.com/article/10.2165%2F00023210-200115030-00006
Bevis på att tianeptin sänker plasmanivåer av serotonin, som behandling av ASTMA(!)
Treatment of bronchial asthma with tianeptine.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15632955
Neuroleptika mot ångest
Role and clinical implications of atypical antipsychotics in anxiety disorders, obsessive-compulsive disorder, trauma-related, and somatic symptom disorders: a systematized review.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26974213
Det är inte ovanligt att vetenskapen finner nya rön som omkullkastar gamla föreställningar, som måhända var dom bästa som kunde tas fram med dom instrument och metoder som fanns vid tidpunkten - men det betyder ingalunda att dom är immuna mot dom nya rön som den nya tekniken ibland finner.
Förstår inte riktigt vars ifrån oviljan att acceptera att tidigare modeller är felaktiga kommer ifrån? Samma tendens tycks uppenbara sig bland serotoninanhängarna inom depressionsmodellerna - men bevisen för att det är en komplex, degenerativ sjukdom, där neurogenes ter sig allt mer som nyckelmekanismen, blir ändock allt fler.
Nästan alla nya antidepressiva under utveckling är ju innovativa - med helt annan mekanism än serotonerga.
Sen finns ju så klart Tianeptin, Bupropion och Agomelatin, så redan där fick ju serotoninmodellen en rejäl törn.
Men för all del, vi har inte kommit lika långt med dom ifrågasättande fynden gällande ångest som vi har med depression - i slutändan tror jag dock att det blir dom som ifrågasätter lågt serotonin som får rätt även där.
Citat:
Att centralstimulerande som Ritalin eller Lisdexamfetamin inte skrivs ut mot depression beror på att vi fortfarande inte kommit över forna tiders kristna moraliserande över dödsknarksmedicin. Tills vidare får vi hålla till godo med Voxra och Venlafaxin som i höga doser har en centralstimulerande effekt.
Nu är ju dock bevisen tveksamma vad gäller effekten av Metylfenidat och amfetamin på depression. Såvitt jag vet finns inga bevis på att dom ger neurogenes alls - därigenom så är deras effekt i längden ytterligt tveksam i mitt tycke.
Sen glömmer du för övrigt att två andra stimulerande antidepressiva är riktigt usla sådana: Atomoxetin, som blev underkänd som AD, och Reboxetin som på senare tid blivit ifrågasatt, eftersom den är nästan lika usel som AD.
Reboxetine for acute treatment of major depression: systematic review and meta-analysis of published and unpublished placebo and selective serotonin reuptake inhibitor controlled trials
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2954275/
Förresten, har du någon kommentar att ge på min utsago om att MODAFINIL kan vara användbar som tillägg vid t ex utmattningsdepression?
Där finns det ju ändå lite mer bevis, och den är ett ännu bättre exempel på svensk överförsiktighet, då den har LÅNGT bättre bieffektsprofil, och minimal tillvänjningsrisk.
