1.
Det har blivit trendigt för läkare att förskriva neuroleptika/antipsykotisk (atypisk klass) medicin i låg dos vs sömnproblematik. Detta fenomen existerade inte för 5-10 år sedan och är s.k. off label-förskrivning.
Frågar du mig, så är det idioti. I princip ALLA dessa mediciner genererar en sömngivande effekt i att blockera H1-receptorn. Denna receptor ansvarar för histaminutskick, och vid blockad ses trötthet som effekt. Problemet är att trots lågdos, ses antikolinergisk effekt och antikolinergika biverkningar sker.
Det togs upp innan att det påskyndar senildemens o.s.v. och det stämmer definitivt. Medicinerna kommer även i lägre doser att hämma dopaminerga receptorer, vilket är deras huvudmål i högre doser (särskilt D2-receptorn) vs Schizofreni. Hämningen är absolut inte lika kraftfull, men den finns där. Extrapyramidala biverkningar kan ibland ses, men också psykiska. Håglöshet, hjärndimma, dystymi, m.m. Blockerar man dopamin, även i smärre utsträckningar, så sker konsekvenser. En fungerande dopaminsignalering är EXTREMT nödvändig för ett psykiskt och fysiskt välmående.
Runt år 1950 så utvecklades ett av de första typiska antipsykotiska medicinerna, Klorpromazin. Vilket är en fentiazin. Här sågs grova antikolinergiga biverkningar, men medicinen gjorde jobbet hyfsat vs Schizofreni. Tyvärr drabbades patienterna av extrapyramidala symptom. Vidareutveckling av fentiazinerna sker senare och dessa kallas fentaizinderivat. Fentiazinderivatens huvudsyfte var att tackla Shizofreni, men man kunde se att blockaden av D2-receptorn inte var så pass kraftig för att tackla positiva symptom vid Schizofreni, så man lade ner projektet. Hur kunde man nu saluföra dessa? Jo, man kunde se att kraftfull blockad av H1-receptorn sågs, trötthet var en effekt. Viss ångestdämpning kunde också ses, även om "anxiolytisk effekt" i sig inte är äkta. Är du trött, känner du mindre ångest...
Theralen, Lergigan, Temesta. Vi slänger in Atarax också, snarlik i sin molekylära funktion men inte ett äkta fentiazinderivat. Samtliga av dessa mediciner har potent aktion i att hämma H1-receptorn. Tyvärr medföljer antikolinergika biverkningar och viss blockad av dopaminreceptorer. Medicinerna gör jobbet, men dessa är inte bra att ta i längden. Möjligen bättre än lågdos atypiska neuroleptika som förskrivs. Men det finns ju en anledning till att fentiazinderivaten, sedan ca 10 år, numera blivit bannade från att användas på äldreboenden och vårdhem för pensionärer. Man kunde se att senildemens påskyndades duktigt.
Det har blivit trendigt för läkare att förskriva neuroleptika/antipsykotisk (atypisk klass) medicin i låg dos vs sömnproblematik. Detta fenomen existerade inte för 5-10 år sedan och är s.k. off label-förskrivning.
Frågar du mig, så är det idioti. I princip ALLA dessa mediciner genererar en sömngivande effekt i att blockera H1-receptorn. Denna receptor ansvarar för histaminutskick, och vid blockad ses trötthet som effekt. Problemet är att trots lågdos, ses antikolinergisk effekt och antikolinergika biverkningar sker.
Det togs upp innan att det påskyndar senildemens o.s.v. och det stämmer definitivt. Medicinerna kommer även i lägre doser att hämma dopaminerga receptorer, vilket är deras huvudmål i högre doser (särskilt D2-receptorn) vs Schizofreni. Hämningen är absolut inte lika kraftfull, men den finns där. Extrapyramidala biverkningar kan ibland ses, men också psykiska. Håglöshet, hjärndimma, dystymi, m.m. Blockerar man dopamin, även i smärre utsträckningar, så sker konsekvenser. En fungerande dopaminsignalering är EXTREMT nödvändig för ett psykiskt och fysiskt välmående.
Runt år 1950 så utvecklades ett av de första typiska antipsykotiska medicinerna, Klorpromazin. Vilket är en fentiazin. Här sågs grova antikolinergiga biverkningar, men medicinen gjorde jobbet hyfsat vs Schizofreni. Tyvärr drabbades patienterna av extrapyramidala symptom. Vidareutveckling av fentiazinerna sker senare och dessa kallas fentaizinderivat. Fentiazinderivatens huvudsyfte var att tackla Shizofreni, men man kunde se att blockaden av D2-receptorn inte var så pass kraftig för att tackla positiva symptom vid Schizofreni, så man lade ner projektet. Hur kunde man nu saluföra dessa? Jo, man kunde se att kraftfull blockad av H1-receptorn sågs, trötthet var en effekt. Viss ångestdämpning kunde också ses, även om "anxiolytisk effekt" i sig inte är äkta. Är du trött, känner du mindre ångest...
Theralen, Lergigan, Temesta. Vi slänger in Atarax också, snarlik i sin molekylära funktion men inte ett äkta fentiazinderivat. Samtliga av dessa mediciner har potent aktion i att hämma H1-receptorn. Tyvärr medföljer antikolinergika biverkningar och viss blockad av dopaminreceptorer. Medicinerna gör jobbet, men dessa är inte bra att ta i längden. Möjligen bättre än lågdos atypiska neuroleptika som förskrivs. Men det finns ju en anledning till att fentiazinderivaten, sedan ca 10 år, numera blivit bannade från att användas på äldreboenden och vårdhem för pensionärer. Man kunde se att senildemens påskyndades duktigt.
__________________
Senast redigerad av Zuzumba 2024-09-27 kl. 02:18.
Senast redigerad av Zuzumba 2024-09-27 kl. 02:18.