Citat:
Ursprungligen postat av
aw
Intressant teori med att vi skapar klustrena själva, men jag tror inte det är möjligt.
Jag läste en studie nånstans där de hade datormodellerat olika scenarior, där de dels varierade smittsamheten mellan olika individer, och dels varierade mottagligheten (preexisterande immunitet).
Variation i smittsamhet förändrade ingenting, förutom hastigheten hos förloppet. Fördelningen av smittan blev alltid helt homogen.
Det enda som gav upphov till spontan klusterbildning var om det fanns variationer i mottaglighet hos befolkningen.
Man skulle ju kunna spekulera i om handtvättning m.m. är mer utbrett i vissa grupper, och förändrar mottagligheten på konstgjord väg. Men personligen tror jag inte det är förklaringen. Det är antagligen mycket större variation i hygien mellan individer inom en grupp, vilket borde ta ut den effekten.
Om det stämmer att man bara får klusterbildning vid skillnader i mottaglighet, så ser jag ingen annan plausibel förklaring till klusterbildning än preexisterande korsimmunitet.
Ni blandar ihop korsreaktivitet med korsimmunitet:
Coronaviruses do not readily induce cross-protective antibody responses
https://www.sciencedaily.com/releases/2020/05/200518144931.htm
Det är dock frestande att tro att det finns någon sådan men det finns flera studier som visar att vi inte kan räkna med det. SCoV2 med COVID19 visar på många oförklarliga fenomen rentav paradoxala ibland. Barn borde rimligtvis vara mer drabbade av en nytillkommen patogen men så är det inte i det här fallet. Naturligtvis kan man spekulera kring immunitet från tidigare coronavirusinfektioner vilket man gör i denna studie:
Pre-existing and de novo humoral immunity to SARS-CoV-2 in humans
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.05.14.095414v2
Men som sagt så visar andra studier på att det saknas just korsimmunitet. Skulle det finnas borde ju något äldre barn vara mer skyddade. Men studier visar att barn över tio år är lika mottagliga för SCoV2 som vuxna:
Seroprevalence of anti-SARS-CoV-2 IgG antibodies in Geneva, Switzerland (SEROCoV-POP): a population-based study
/.../Further, a significantly lower seroprevalence was observed for children aged 5–9 years and adults older than 65 years, compared with those aged 10–64 years. These results will inform countries considering the easing of restrictions aimed at curbing transmission.
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)31304-0/fulltext
Så vi får nog leta efter andra förklaringar där och då ligger hypotesen om lägre förekomst av ACE2-receptorer hos yngre barn närmare.
Och återigen gör ni misstaget att jämföra med influensa. Det finns så många egenskaper som skiljer dessa två virusfamiljer åt i patofysiologi så man bör vara försiktig i jämförelser. Hur man blir smittad och sjuk av influensa är om inte enklare så lättare att förklara. Du smittas, blir snabbt sjuk inom 1-3 dagar, och smittar vidare till nästa person som blir snabbt sjuk och sedan smittar vidare i sin tur. Det är det jag menar gör att influensaepidemier går i vågor.
Det är annorlunda med SCoV2. Viruset är inte lika smittsamt som influensa och dessutom mindre skadlig för celler. Men inkubationstiden är förhållandevis lång 5-10 dagar och du behöver inte ens bli speciellt sjuk. Det finns heller ingen relation mellan viral load och grad av sjukdom så länge viruset replikeras i de övre luftvägarna. Och även barn kan ha höga nivåer av det och de blir ofta inte speciellt sjuka om alls:
An analysis of SARS-CoV-2 viral load by patient age
https://virologie-ccm.charite.de/fileadmin/user_upload/microsites/m_cc05/virologie-ccm/dateien_upload/Weitere_Dateien/Charite_SARS-CoV-2_viral_load_2020-06-02.pdf
Däremot kan du vara smittsam trots frånvaro av symptom och här har vi den viktigaste faktorn i att SCoV2 under vissa omständigheter är smittsammare än influensa men inte följer samma vågmönstret. Den smittade är helt enkelt på benen längre trots aktiv sjukdom. Genom detta riskerar fler att utsättas för den smittade. Man säger att man har sett som högsta nivåer på virusreplikation precis innan sjukdomen bryter ut hos den smittade och att några få precis då blir extrema smittspridare s.k. superspridare. Man har lyckats få tag i några sådana genom smittspårning. De har ofta inte ens varit medvetna om att de har varit sjuka. P.g.a. dessa egenskaper hos viruset ser man ofta klusterutbrott där den smittade (eller flera) lyckas med att infektera ett stort antal människor i omgivningen. Dessa blir dock inte i sin tur direkt sjuka och inte heller nödvändigtvis direkt smittsamma eller utvecklar sig till högeffektiva smittspridare. Smittspridning begränsas till ett steg eller åtminstone bromsas där även om utbrottet i första nivån blir omfattande.
Så är iaf mina spekulationer.
