Dödligt virus från Kina orsakar panik (SARS-CoV-2, COVID-19)

Men lille vännen, vi har inte haft corona under 12 månader än, ok? 12 månader är en godtycklig period. Du kan beräkna dödlighet kvartalsvis, månadsvis eller till och med dagsvis, fattar du?

Vi ska börja räkna från mitten av mars, eftersom det var då som folk började dö i corona. Det vi kan konstatera - och som visas i min tabell, är att vi INTE har sett någon egentlig underdödlighet sedan april och maj. Det betyder antagligen att de flesta som dom under april och maj inte alls låg på sin dödsbädd och skulle ha dött ändå inom någon månad.

Hänger du med i resonemanget, eller ska jag förklara mer utförligt?

Jo det är säkert en annan trolig anledning men de har väl ofta bra skydd på sig?

Försök att promenera eller cykla när det är fint väder, om det är möjligt. Tunnelbana och spårvagn , m.m ĺåter inget vidare ur smittspridningssynpunkt, mask eller ej.

Verkar som om covid19 åtgärder även minskar spridningen av influensa. Dramatisk minskning på södra halvklotet som haft sin influensa säsong under vår sommar.

https://www.sciencemag.org/news/2020/08/how-will-covid-19-affect-coming-flu-season-scientists-struggle-clues

Såg en siffra från Frankrike 2018, då dog det 15000 gamla i värmeböljan i augusti. På årsbasis var det dock ingen överdödlighet. Det var väl så att Jean 89 år hade dött i oktober istället, Marie 92 hade dött i november istället osv.

Jag är med på din modell store vän, om du kör från mitten på mars 20 till mitten på mars 21. Och jämför med med liknande perioder bakåt i tiden.

Off Top: Du är duktig på simpla härskartekniker, men dom funkar inte på mig tyvärr. Fundera istället på varför du har behov av att förminska andra människor.

WHO varnade just för länder som försöker få flockimmunitet
https://twitter.com/lo_malin/status/1295736735352139777

Det stämmer att mars 2018 sticker ut vad beträffar överdödlighet.. 11,0% mer än en genomsnittlig marsmånad under perioden 2015-2019. Resten av vintern 2017-2018 var normal vad beträffar dödlighet.

Mars 2018 bleknar ju dock verkligen om du jämför med april 2020 när coronakrisen var som värst. Ta en titt i min tabell nedanför om du vill lära dig mer:
https://postimg.cc/9z2rj9X5.

Dessutom så anser jag att det är rätt orimligt att peka på influensadödstal från 90-talet, eftersom det har skett enormt stora framsteg inom intensivården sedan dess. Om du vill lära dig mer så föreslår jag att du tar en titt på den här videon
[url]https://www.youtube.com/watch?v=okg7uq_HrhQ/[url].

Ja, kollar man på FHM information så följer dödskurvan den förväntade när antalet covid19 döda in. Dvs enl FHM så varken över eller underrapporterar vi covid19 döda.

Hade förväntat mig kanske en 10 procent som skulle dött inom tidspannet ändå utan coronavirus men verkar som om FHM är spot on med dödsstatistiken.

Bara gå in o läsa på FHM för den intresserade

Precis, vissa (alarmister) här i tråden vill dock mäta överdödlighet bara under 2 månader i våras.

Som jag tidigare redogjort för så går det inte ihop matematiskt att Sverige skulle ha en flockimmunitet på 1%. Helt omöjligt. Svårigheten med virusets klusterbeteende gör dock att det är svårt att bedöma HUR stor del. Sannolikt finns det områden i t.ex. Stockholm där över 30-40% blivit exponerade för smittan. Eller ännu mer.

Nyfödd med COVID19 i Skåne:

Nyfödd bebis i Skåne smittad med covid-19

En nyfödd bebis har konstaterats smittad med covid-19 och troligtvis har barnet smittats under graviditeten, rapporterar Dagens Medicin.

Om det stämmer är det första kända fallet i Sverige.

https://www.svd.se/nyfodd-bebis-smittad-med-covid-19

Och de kan bli rejält sjuka. Vi talar inte om det andra tillståndet MIS-C utan om COVID19-symptom. Man talar om en u-formad kurva när det gäller barn. De under ett år kan få allvarliga symptom på samma sätt som vuxna:

Risk factors for developing severe disease among children infected with SARS-CoV-2 include age, viral load, and chronic comorbidities.51 There is a U-shaped curve of severity in children diagnosed with COVID-19, and babies younger than 1 year are at a higher risk of developing severe COVID-19,54
although these infections are infrequent. After the first year of life, most younger patients appear to be asymptomatic or have milder symptoms of SARS-CoV-2 infection.4 Data suggest a genetic locus is partly associated with more severe disease,57 and some ethnic groups (eg, African) might have a strong association with MIS-C.13

https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(20)30651-4/fulltext#seccestitle50

För övrigt en intressant studie i the Lancet som jag citerar ifrån om just MIS-C, det Kawazaki-liknande tillstånd som troligtvis också handlar om dysfunktion hos immunförsvaret. Det skiljer sig dock från COVID19-symptom på en rad punkter som att det brukar bryta ut efter att ett barn har haft en COVID19-infektion och att lungorna inte angrips utan mer hjärta och blodkärl. Orsakerna är alltså okända och lika lite förstådda som de allvarliga COVID19-symptom man ser. Här ett litet utdrag om skillnaderna. Artikeln tål att läsa i sin helhet dock:

COVID-19 and multisystem inflammatory syndrome in children and adolescents

/.../Antibodies to SARS-CoV might accentuate disease through antibody-dependent enhancement of viral entry and amplification of viral replication, as observed in dengue, or by triggering a host inflammatory response through the formation of immune complexes or direct anti-tissue antibody activation or cellular activation, or both. Similar mechanisms might be involved in the inflammatory disorder associated with SARS-CoV-2. SARS-CoV-2 is not usually detected in patients with MIS-C; thus the antibody-dependent enhancement of inflammation is more likely to occur through an acquired immune response rather than increased viral replication. Anti-spike antibodies against SARS-CoV have been shown to accentuate inflammation in primates and in human macrophages;95 therefore, the anti-spike antibodies against SARS-CoV-2 might also be able to trigger inflammation through a similar mechanism (figure 2). Hoepel and colleagues96 have reported, in a preprint study, that immune complexes generated by linking patient anti-spike antibodies with spike protein cause macrophage activation, which supports the proposed mechanism for SARS-CoV-2.

(Ibid)