Citat:
Ursprungligen postat av
Takadongtakadang
Det finns en del statistik som visar att även patienter som uppvisar milda symptom har infektion i de nedre luftvägarna (bronkerna och nedåt). i UK är den siffran över 98% räknat på patienter som blivit testade och sedermera intagna på sjukhus. Av den anledningen kan man utgå ifrån att det inte finns något likhetstecken mellan allvarliga symptom och infektion i de nedre luftvägarna. Man kan helt enkelt ha lunginflammation och bara känna sig lite hängig med lätt feber (eller inte alls!).
Det som skiljer utvecklingen åt är huruvida patienten utvecklar ARDS eller inte, och uppenbart är det inflammatoriska tillståndet i alveolerna med reducerad gasväxling som resultat det som triggar. Mig veterligen är det ingen som lyckats reda ut varför. Varför infektionen vandrar ned lär också ta ett tag att reda ut. Inflammationen är ofrånkomlig i avsaknad på neutraliserande antikroppar eftersom NK-celler ganska dramatiskt slår ut infekterade celler med betydande inflammation som resultat.
Det enklaste sättet att verifiera huruvida det pågår något i lungorna är att mäta saturationen. Det finns gott om folk som bara har lite feber men där syresättningen plötsligt börjar dala, det gör den inte om gasväxlingen fungerar till 100% - vilket betyder att patienten har lunginflammation. Det finns säkert sjukvårdskunniga personer här som kan verifiera riktigheten i dessa påståenden.
Notera att anledningen till att Boris Johnson i ilfart blev inlagd på sjukhus trots att han satt mitt i en telefonkonferens och tyckte att han mådde hyfsat bra med bara lite feber var just att man övervakade hans saturation och såg hur den plötsligt började dala. Då sög man in honom direkt och resten är historia. Lite lustigt dock att man hela tiden hävdade att "han inte har lunginflammation". Det var naturligtvis en lögn. Tur dock att det gick vägen.
Jo, men nu försökte ge en förenklad bild av vad som gör en superspridare och utlöser superspridarevent:
Vi kan nog också anta att SARS-CoV-2 inte alls är lika skadlig för cellerna som influensan är. Jag länkade till en lättillgänglig men seriös källa där man utvecklar just detta. Tar den igen:
We Thought It Was Just a Respiratory Virus
We were wrong.
/.../What causes this mayhem? “Some of it is definitely caused by the virus itself,” says Michael Matthay, MD, a UCSF professor of medicine who has studied acute respiratory diseases for more than 30 years. Inevitably, a fast-replicating virus will kill or injure many of the lung cells it infects; the more cells it infects, the more ruin it will leave in its wake.
But SARS-CoV-2 doesn’t appear to be a savage destroyer of cells. Although it’s too early to know for sure, the virus’s fatality rate seems to be roughly 10 times that of the flu. “You would think that’s because it’s just a killing machine,” says Max Krummel, PhD, UCSF’s Smith Professor of Experimental Pathology and chair of the Bakar ImmunoX initiative. So far, however, the science suggests otherwise.
“One of the weirder things about this new coronavirus is it doesn’t seem to be incredibly cytopathic, by which we mean cell-killing,” Krummel says. “Flu is really cytopathic; if you add it to human cells in a petri dish, the cells burst within 18 hours.” But when UCSF researchers subjected human cells to SARS-CoV-2, many of the infected cells never perished. “It’s pretty compelling data that maybe we’re not dealing with a hugely aggressive virus,” Krummel says.
The bigger provocation, he suspects, may be your own immune system. Like any pathogen, SARS-CoV-2 will trigger an immune attack within minutes of entering your body. This counterstrike is extraordinarily complex, involving many tactics, cells, and molecules. In a UCSF study called COMET (COVID-19 Multi-Phenotyping for Effective Therapies), Krummel and other scientists have been observing this immune warfare in more than 30 people admitted to UCSF hospitals with COVID-19 and other respiratory infections. “What we’re doing is looking at patients’ blood, their genes, and the secretions from their noses and lungs, and we’re asking, ‘What’s your army? What’s your response strategy?’”
An early analysis of COMET data, Krummel says, suggests that the immune systems of many hospitalized patients mobilize differently – and more aggressively – against SARS-CoV-2 than against influenza viruses, which cause the flu. Their lungs are ravaged, these data suggest, not by the virus alone but by the detritus of an immunological battle gone awry. This rogue immune response could explain why, around day 11 of a COVID-19 infection, patients often develop a severe pneumonia known as acute respiratory distress syndrome, or ARDS.
https://www.ucsf.edu/magazine/covid-body
So, what have we?
Ja, vi har ett virus som varken är lika smittsamt eller skadligt som
luftvägsvirus jämfört med influensa.
Om det inte vore för:
Att det till skillnad mot influensa inte behöver göra den smittade speciellt sjuk åtminstone under första fasen vilket leder till superspridarevent då man smittar som asymtomatisk eller presymtomatisk.
Att det strular till det för immunförsvaret hos vissa individer vilket leder till en överreaktion som kan sluta med döden.
Att det kan vara mer än ett
luftvägsvirus och angripa flera organ och t.o.m. kan vara neuroinvasiv. Och har det nått hjärnan kan det bli kvar där.
Här OC43 och dess förmåga att vara neuroinvasiv som då kan vara en förklaring till neurodegenerativa sjukdomar som MS. ALS?:
Neuroinvasion by Human Respiratory Coronaviruses
https://jvi.asm.org/content/74/19/8913
Varför skulle inte SARS-CoV-2 visa sig uppföra sig som de andra HCoV:s vi har? Från SARS och MERS kan vi knappast dra några slutsatser från då dessa inte varit pandemiska och SARS inte längre finns bland oss längre.
Det är min fråga det.
