Dödligt virus från Kina orsakar panik (SARS-CoV-2, COVID-19)

Ah, dear Ulf. You talk on and on about how if you take every serious study and place them together the aggregate is 0.75%. I tell you that small-scale studies should be discarded and then provide you a paper that looks at seroprevalence data and studies from 130+ countries vs death rates + excess mortality rates to inform a proper IFR for wide-scale studies. The things required to find the true death toll, of course. Basically, a better and closer look at informing the stratified death rate. But tell me that I’m making things up, because Expressen said otherwise.

I’ve read the study your rag-newspaper is referring to already, which is why I’m allowing this debate. But it is amusing that you would push forth the rag-newspaper as proof instead of the study. I’m also confused by your insistence over that particular Lancet study. Here’s a Lancet study that finds the IFR in Europe ranges from 0.5% - 1% published two days ago, are you going to cling to this one, instead?: https://www.thelancet.com/pdfs/journals/lancet/PIIS0140-6736(20)31357-X.pdf

Looking at nearly all equivalent evidence from similar countries can help us inform our domestic IFR. The IFR here in Sweden is anywhere from 1% to 1.3%. Globally stratified, it’s about 1%. I don’t understand why you call me a liar when I’ve produced a paper that looks at global stratification (and finds 1.04%) when you claimed that 0.75% is the average and held tightly to it — or when I shared the Belgium study I had just finished reading (being the newest seroprevalence study to release, and considering it calculates the IFR with a 95% CI across age ranges and genders before stratifying) to disprove your claims that no serious scientist believes the IFR is 1% or over.

National studies in countries with wide-scale infection have consistently found IFR’s of 1% or higher. The only one I can think of that hasn’t is the French one in Sciencemag, as it looks only at hospital admissions and calculates from a non-adjusted seroprevalence. Taking the seroprevalence given on the date that paper published, running the results through a Bayesian inference model to achieve the correct seroprevalence (roughly), and then calculating against excess mortality/official numbers on that date paint an entirely different story.

My point is this: read more studies. Calculate those without IFR’s for yourself. Keep a critical mind out for those who do and double check their methods and data. Hopefully, I’ll meet you at 1% IFR globally stratified when Lancet publishes another conflicting pre-print, or Tegnell decides to up his IFR estimate for the sixth time.

But you raised yours from 0.6% to 0.75%, so we’re making progress. You’re getting there.

“Antal patienter som kan vårdas varierar med vårdbehov och tillgängliga resurser. Angivet antal lediga vårdplatser stämmer därför inte alltid med möjligheten till att ta emot ytterligare patienter.”

A simple statement from Södersjukhuset on Medscinet that has rung true for every hospital.

som sagt norrbotten stack ut tidigt

man borde ha vaknat i tid och inte prata om otur?

vad är det som skiljer mellan länen när det gäller äldreomsorgen?

personalen? cheferna? eller något annat?

"Norrbotten har i dagsläget runt dubbelt så många dödsfall kopplat till covid-19 som grannlänet Västerbotten.
Trots att befolkningsmängden i Norrbotten och Västerbotten är relativt lika och att båda regionerna med drygt en veckas mellanrum kunde konstatera att viruset sprids mellan medborgare i respektive län skiljer sig antalet dödsfall åt.

Hittills har 30 personer med bekräftad covid-19 avlidit i Västerbotten, medan Norrbottens siffra är uppe i 63.

- Västerbotten har klarat av att inte få in smittan på äldreboenden på samma sätt som vi haft oturen att ha i Norrbotten, säger Anders Nystedt, smittskyddsläkare i Norrbotten."

https://www.svt.se/nyheter/lokalt/norrbotten/skillnader-i-dodstal-mellan-norrbotten-och-vasterbotten

Vad är det som härjar då, om inte ett virus?

Vad menar du med att det inte är ett riktigt virus?

Det finns beskrivet annorstädes. Här i jämförelse med ett annat influensavirus:

Aberrant innate immune response in lethal infection of macaques with the 1918 influenza virus

/.../Two macaques infected with the 1918 virus and one with K173 were euthanized on each of days 3 and 6 for analysis. Of these, one 1918-virus-infected animal had reached the predetermined score for euthanasia on day 6. The remaining animals, originally scheduled for euthanasia on day 21 post-infection, were euthanized on day 8 owing to severity of symptoms in 1918-virus-infected animals.
/.../
Lungs of the 1918-virus-infected macaques were the only tissue to exhibit macroscopic pathologic changes as severe lesions, with 60% to 90% of the lung tissue affected by days 6–8 (Supplementary Fig. 1). Profuse watery and bloody liquid filled infected areas, greatly reducing lung function. On day 3 with either virus, there was evidence of some degree of alveolar damage with concomitant detection of viral antigen (Supplementary Fig. 2a–i); however, K173 was not isolated from the lungs, indicating low levels of replication. In contrast to lesions of the K173-infected animal, lungs of 1918-virus-infected animals showed infection of multifarious cells of the alveolar wall on day 3 (Supplementary Fig. 2f, g). Common to infection with either the K173 or 1918 virus were flattened linear alveolar cells that were positive for viral antigen without showing desquamation into the alveolar space (Supplementary Fig. 2d, f). A prominent characteristic of 1918-virus-infected lungs was antigen in plump alveolar cells and desquamation of these cells into the alveolar space (Supplementary Fig. 2g, h). These differences in the early phase of infection between the 1918 and K173 viruses might account for later differences in inflammation and the eventual pathologic state of the lungs.

By days 6 and 8, the lungs of K173-virus-infected animals showed signs of healing, evidenced by thickening of the alveolar wall and no viral antigen expression (Fig. 2a–c, day 8; day 6 not shown). In contrast, the lungs of all 1918-virus-infected animals showed worsening alveolar damage and substantial viral antigen (Fig. 2d–h). Extensive oedema and haemorrhagic exudates were prominent (Fig. 2d–f), as reported for patients who succumbed to the ‘Spanish’ influenza15. By day 8, expression of viral antigen was diminished or undetectable in consolidated alveolar areas, but still appreciable around consolidated areas (Fig. 2g). Bronchiolitis and bronchitis with expression of viral antigen were prominent at this time (Fig. 2h).

https://www.nature.com/articles/nature05495

Här finns bilder efter obduktion (OBS GRAFISKT):

https://static-content.springer.com/esm/art%3A10.1038%2Fnature05495/MediaObjects/41586_2007_BFnature05495_MOESM1_ESM.pdf

Don't feed the Trolls!

Postaren du citerar påstår att vinterkräksjuka får man om man låter mat stå framme förlänge.

Det är fake news.

Vinterkräksjuka är ett virus och om det kommer virus på maten från en person som bär på det kan det naturligtvis smitta. INTE för att maten står framme länge! Mat som står framme länge bildar bakterier och är på så sätt orsaken till magsjuka. Det är två olika saker.

Från en av dina länkar:

”Var kommer smittan ifrån?

– Eftersom det inte fanns något kvar av maten när vi fick veta det här har vi inte kunnat ta några prover på maten. Men det här behöver inte alls betyda att restaurangen har haft dåliga rutiner.

Endast en droppe behövs
Malin Bengnér förklarar att det behövs mikroskopiskt lite, endast en liten droppe av viruset för att många ska bli sjuka. ”

Det var ju dödlighet jag pratade om.

Ifall man har väsentligt större chans att överleva om man får COVID-19 på sommaren, så är det bättre om landet lägger upp sin strategi så att så många som möjligt smittas på sommaren.

En snabb Googling talar ju om halverad dödlighet för den som har bra D-vitaminnivåer. Solen kan ju rentav ha en bättre skyddseffekt än ett fungerande vaccin.

SCB har släppt nya siffror. Fortfarande kan man se en större överdödlighet än normalt.

Nyhet: https://scb.se/om-scb/nyheter-och-pressmeddelanden/hog-overdodlighet-i-maj/
Graf: https://covidstatistik.se/excess

Saken blir inte mindre märkligare om man väger in argument som att det förekommer uppgifter om att man upprättar intensivvårdsavdelningar på helt andra platser på sjukhusen som sedan inte kommer med i statistiken på grund av att dessa avdelningar inte är "IVA" utan ursprungligen avsedda för något helt annat.

Blir intressant att se statistiken de närmaste tre dagarna...

There is no great surge capacity in Stockholm. It’s been removed systematically. Forty new IVA patients would crash the hospital systems.

I don’t know if it’ll happen in July considering that’s a peak-summer month, but it will definitely happen in August as the summer ends and the R0 rises. If you want to lift restrictions it would literally have to be for the month of July alone while hospitals rebuild all their temporary surge capacity.

På vilket sätt menar du att det skulle vara bättre att se till att fler smittas på sommaren (när det bevisligen är färre som smittas på just sommaren) än att se till att färre lider av D-vitaminbrist på vinterhalvåret (när det bevisligen är fler som smittas)?

Tankevurpa?