Citat:
Ursprungligen postat av
SilencedBanana
Aa I see=)
Förutom att hämma återupptaget av serotonin (SERT) vilket är den primära effekten på preparat så som SSRI, så påverkar dessa även enskilda eller flera serotoninreceptorer. SSRI-preparat kan binda till dessa receptorer beroende på ämne, via antagonistisk eller agonistisk verkan. Generellt är det egentligen detta som skiljer SSRI-preparat från varandra - olika ämnen binder olika till serotoninreceptorer.
Just serotoninreceptorn 5HT1A, som är en autoreceptor, stimuleras såklart av den ökade mängden serotonin. Detta är egentligen något bra (antidepressiv verkan m,m), men efter en tid så kan receptorn bli desensitiserad, vilket betyder att den inte längre är lika känslig för stimuli. Detta kan i sin tur ge upphov till biverkningar så som t.e.x. sexuell dysfunktion men också kognitiva symptom.
Här kan man då lägga till en medicin som buspiron, som är en 5HT1A-partiell agonist, vilket främjar signaleringen av serotonin till receptorn. På så vis motverkas biverkningarna. Man tror att agonistisk effekt på receptorn kan främja dopamin och noradrenalinsignalering i prefrontalkortex i hjärnan. Många neuroleptika är också 5HTA1-partiella agonister vilket kan förklara deras antidepressiva effekter, men kom dock ihåg här att neuroleptika å andra sidan blockerar dopaminerga receptorer. Extremt effektivt är inte partiella agonister heller för att utföra denna typen av mekanism, då dessa inte binder optimalt (läs överdrivet starkt) till receptorn.
Man har kopplat just denna receptorns funktion till andra fysiska och psykiska egenskaper, men man ska komma ihåg att detta är vetenskapliga teorier.
https://en.wikipedia.org/wiki/5-HT1A_receptor
Nu är detta bara ett snabbt exempel på en specifik serotoninreceptor.