Citat:
Ursprungligen postat av
arbetet
Spanska sjukan spreds i skyttegravarna under första världskriget för det första och blev dödligare där. Det är fullt möjligt med en sådan mutation hos influensan som inte alls är lika stabil som SCoV2. Normalt sett är det en nackdel för ett virus att bli dödligare men genom omständigheterna i skyttegravarna med närhet överkom viruset detta. Nu är iofs lite känt om just det men det är hypotesen har jag för mig.
SCoV2 är som sagt mer stabilt. P.g.a. sin storlek har viruset en inbyggd korrekturläsningsfunktion som håller borta alltför stora mutationer. Därmed inte sagt att det kan det men vad man har sett har det inte gjort det än förutom mink-varianterna. Där tror jag inte att det finns någon fara dock men det visar iaf att viruset är kapabelt att anpassa sig. Så med tiden kan det mycket väl hos människan utan inblandning av värddjur mutera till en mer resistent variant. Därför är det intressant med Ryska snuvan om det var ett coronavirus. Det var först med tredje vågen det blev problem.
Det är en hypotes som sagt. Men jag får inte ihop det matematiskt. Den andra vågen startade bara nio veckor efter att den första vågen slutade:
https://sv.wikipedia.org/wiki/Spanska_sjukan#/media/Fil:1918_spanish_flu_waves.gif
Vad ska R-talet vara för att en mutation ska gå från obefintlighet till att drabba hela Europa och USA på bara nio veckor, år 1918? Du behöver ett R-tal på typ tjugo.
Man borde ha sett
spår av den dödligare mutationen redan under första vågen. Det är inte plausibelt att den inte fanns under våren, utan uppstod i juli/augusti och drabbade hela världen några veckor senare.
Det finns ytterligare ett logiskt problem. Sannolikheten för mutation är inte kopplad till
hur lång tid som passerar, utan
hur många människor som viruset passerar igenom. Överhuvudtaget är sannolikheten
otroligt låg att en mutation ska uppstå på sommaren när bara ett fåtal bär på sjukdomen.
