Dödligt virus från Kina orsakar panik (SARS-CoV-2, COVID-19)

Som tur är för det är detta du dör av i de flesta fall. Jag trodde alla hade tagit till sig det faktum att de med svåra symptom av COVID19, där handlar det om att deras immunförsvar "misständer" och inte fungerar som det ska. Det är märkligt att nu ens diskutera detta. Vad det sedan beror på är en annan sak. Den här studien går igenom flera orsaker och bland annat tar man upp detta som en möjlig orsak:

Antibody-dependent enhancement

The Antibody-dependent enhancement (ADE) of virus infection is a phenomenon in which preexisting sub-neutralizing antibodies enhance virus entry and replication, and has been observed for various viruses, including the Ebola and Dengue viruses.54,55 A neutralizing monoclonal antibody targeting the receptor-binding domain of the S protein of Middle East respiratory syndrome (MERS) virus has been shown to enhance virus entry into cells via the Fc portion of the antibody bound to the Fc receptor (FcR) on cells.43 This supports the relationship between antibody upregulation and poor outcome of patients with COVID-19. Nevertheless, the ADE-mediated inflammatory response and association of pre-existing antibodies with disease progression and severity in COVID-19 require further investigation.

Det lustiga är att de sedan tar upp konvalescentplasma som en möjlig behandling hos de med immunopatologiska reaktioner:

Potential immunotherapeutic strategies for COVID-19
/.../
Convalescent plasma therapy

Convalescent plasma from patients that have recovered from a viral infection can be used as therapy for patients with COVID-19 without severe adverse events. One possible explanation for the efficacy of convalescent plasma therapy is that the antibodies present in convalescent plasma may inhibit viremia.65 Indeed, several studies have shown lower mortality rates for patients treated with convalescent plasma than those who did not receive this therapy.66,67,68 However, Cheng et al. demonstrated that it is more effective to administer convalescent plasma during early stages of the disease.66 However, despite potentially rapid availability, the deployment of convalescent plasma will be limited because transfusions are typically performed in hospital settings and may require large infusion volumes. In addition, there are adverse events for plasma transfusions, including mild fever, allergic reactions, life-threatening bronchospasm, transfusion-related acute lung injury, and circulatory overload in patients with cardiorespiratory disorders, which must be carefully tracked.69

https://www.nature.com/articles/s41392-020-00243-2

Så hela ditt resonemang blir obegripligt när du hävdar effektiviteten med konvalescensplasma samtidigt som du hävdar frånvaron av immunopatologiska reaktioner.

Vi kan sedan diskutera vad det beror på och ADE som möjlig eller omöjlig förklaring. Jag hävdar att man inte vet varför och att ADE är med som en hypotes i de vetenskapliga resonemangen.

Vänta bara, snart är vinkeln den att finska barn med sin homogena genetiska bas inte sprider smittan i större omfattning. Men ute i stora världen - där händer det saker!

Tegnell sa på en presskonferens att Norge skulle klara sig sämre en Sverige i en liknande situation med smittspridning till hösten. Han använde till och med ordet förhoppningsvis ( men bara under presskonferensen)

”Statsepidemiolog Anders Tegnell tror att Sverige kommer att klara sig bättre än Norge under en andra smittvåg i höst. ”Jag skulle inte säga att vi är bättre rustade, men vi kommer undan lindrigare”, säger han.”

Vid en ytterligare våg av smittspridning menar dock statsepidemiolog Anders Tegnell att Sverige skulle stå sig bra – framförallt i jämförelse med våra nordiska grannländer.
Och varför?
Jo..
”– Åtgärderna är redan på plats, därför skulle det inte bli så drastiska förändringar som i Norge att stänga skolor. Det får ju stora konsekvenser, säger Anders Tegnell.”

”– Det är också betydligt fler personer i Sverige som är immuna än i Norge. Vi ligger på nivåer som har en stor betydelse. ”

”– Inga personer insjuknar två gånger i covid-19. Därför är vår bedömning att även om man inte får antikroppar så är man immun om man fått diagnosen – säkert i åtminstone sex månader, säger han”

http://se.laowl.com/tegnells-nya-utspel-sverige-klarar-hosten-battre-an-norge

Det skrevs jätte många artiklar både i Sverige och Norge.
Men jag råder dig att lyssna på presskonferensen om du missat detta, att Tegnell uttryckte förhoppningar att det skulle gå bättre för Sverige och sämre för Norge var oslagbart.

I de flesta fall dör man inte av covid-19.

Jag är fullt medveten om det du citerade. Ändock så är det just nu Augusti, dvs fortfarande en sommarmånad, så att påstå att Tegnell sagt att vi i detta läge kommer ha en lägre smittspridning än Norge är direkt felaktigt. Han pratar om en potientiell andravåg som vi varken i Sverige eller Norge sett röken av. Ännu dvs.

Har i ikke lige fundet 4000 minusfall?

Nu har jag inte läst denna tråden slaviskt, men det jag ser ploppa upp lite då och då är att barn ska ha samma koncentration av virus i de övre luftvägarna som vuxna. Och man verkar nöja sig med detta för att anse det bevisat att barn är minst lika smittsamma som vuxna.

Samtidigt har jag fått intrycket att när man smittspårar så ser man oväntat få fall där barnen är de som introducerar viruset i nya miljöer, något som man ser mycket tydligt med många andra virus.

Frågan är egentligen om det finns några vettiga studier där man faktiskt leder i bevis att barn är smittdrivande och inte bara att de har lika höga viruskoncetrationer som vuxna? Utan det tänker jag mig i alla fall att det troligen är så att barn kan ha höga virusmängder men ändå inte smittar lika effektivt som vuxna.

Lugna ner dig lite, det var du som sa att


vilket låter som en rätt koko hållning i frågan. Vi lever med virus omkring oss hela tiden, så en viss tolerans får vi nog leva med, även för coronaviruset bakom nuvarande pandemi.

Vissa länder har valt en annan väg och försökt stoppa det helt, som NZ. Man kan fråga sig om de åtgärderna verkligen är nödvändiga, eller bara ett extremt val de har gjort, att inte tolerera viruset alls utan vara ständigt beredda på att lägga enorma resurser på att slå ner varje utbrott. Vissa trivs bäst i diken.

Nej det finns nog inget land mer än Sverige som gör så här.

och nu med hösten kan det bli ännu värre speciellt när det fortfarande är väldigt mycket +fall fortfarande i Sverige.
https://www.dagensarena.se/innehall/forskare-hosten-kan-gora-covid-19-mer-dodligt/

Jag vet, raka motsatsen till vetenskapligt tänkande. Därför kommer jag att ignorera den debattören.

Som tur är och det har jag också varit inne på. Min förhoppning är att SCoV2 inrangerar sig bland de fyra andra HCoV:s vi har och då blir en återkommande harmlös men irriterande gäst hos oss.

Här förresten dök jag på en studie om konvalescensplasma där man går igenom riskerna med att använda det. För de finns av olika karaktär. Där tar man upp ADE faktiskt. Har inte själv läst noga men ett helt avsnitt avhandlar detta:

Antibody-Dependent Enhancement of COVID-19 Disease

Antibody-dependent enhancement (ADE) is a well-recognized effect in many viral illnesses [12,13]. It is characterized either as the facilitation of viral entry into cells by antibody or the enhancement by antibody of viral toxicity.

ADE is traditionally said to occur when antibody levels are insufficient to fully block viral entry but are sufficient to opsonize virus. Antibody-coated virus is then drawn into cells bearing Fcγ receptors, including monocytes and macrophages. Pulmonary macrophages are central to the inflammatory response in COVID-19 infection, and so considerations of ADE are relevant. The concept of ADE for SARS-CoV-2 is shown in Figure 1 .

ADE has been suggested as one explanation (among several others) for the observation that older adults, who may have seen prior strains of a given virus, can have worse infection than young children without prior exposure—a clinical observation seen in COVID-19. ADE has been demonstrated to occur in human clinical dengue virus infection [14], is a well-recognized concern in vaccine research, and may be relevant for studies using CCP as prophylaxis in uninfected high-risk groups such as health care workers. We do not know yet whether ADE plays a role in COVID-19, but the following studies on ADE are relevant to concerns regarding the safety of patients infected with SARS-CoV-2 being considered for CCP infusions.
/.../
Although pulmonary inflammation and acute lung injury characterize a high proportion of hospitalized patients with COVID-19 infection, the mechanisms of lung damage remain unclear. Recently, Fu et al reviewed 3 possible mechanisms resulting in the severe pulmonary inflammation in COVID-19 infection: inflammation caused by rapid viral replication and cellular damage, inflammation caused by virus-induced ACE2 downregulation and shedding, and ADE [21]. One of the themes of the many studies on ADE is that an antibody may be classified as “neutralizing” but can still result in adverse clinical effects.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7177063/

Grafik:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7177063/figure/f0005/?report=objectonly

Nu ska jag äta!

Jädrar, Giesecke tror inte på en andra våg i höst.
Ni vet att han har inte haft rätt i nånting.
Då blir det säkert en andra våg.

https://www.aftonbladet.se/nyheter/a/dOoq2X/giesecke-jag-tror-inte-pa-nagon-stor-andra-vag-i-host