Citat:
Ursprungligen postat av
arbetet
Spelar du dum i huvudet, eller? Virusreplikation i din näsa = dina små celler där har just blivit kapade av virus och transformerats till virusfabriker som producerar nya virus som fortsätter att infektera andra celler eller sprider sig vidare till omgivningen.
Att barn sedan har högre "viral load" än vuxna många gånger är ett klart tecken på att de är lika duktiga smittspridare. Gamla idéer om detta faller. Inte ens mängden av ACE2-receptorer tycks ge mindre mängd virus utan man ser lika stor "viral load" och antagligen "shedding" i både små barn som hos unga vuxna. Avslutningsvis säger man:
Our initial findings show that although a low expression of ACE2 in younger children (<10 years of age) likely corresponds to reduced infection rates, children of all ages, once infected, can carry high SARS-CoV-2 viral loads. Symptom monitoring is an ineffective strategy for identifying infected children. Children can develop severe illness during the post-infectious stage with a hyperinflammatory antibody response. Potential transmission of SARS-CoV-2 between children and families should be considered when designing strategies to mitigate the COVID-19 pandemic.
Min kommentar:
Barn blir om möjligtvis i mindre utsträckning smittade men när de blir det så uppvisar de ibland högre "viral load" i de övre luftvägarna än vuxna. Detta är signifikant då det tyder på att de också är duktiga smittspridare, "virus shedders". Då barn också vanligtvis inte får uttalade symptom så är det större risk att de är på benen och agerar i sociala kontexter där de riskerar att sprida vidare viruset. Särskilt då barn ofta drabbas av mindre förkylningar och allergier kan man missa att de har milda COVID19-symptom egentligen. Det visar sig också att de mycket väl kan sprida vidare smittan till både barn och vuxna och att de inte skulle vara "indexfall" i hushållen motsägs också av att endast 20% av de smittade barnen har blivit det hemma.
Studien i sin helhet gör upp med många av teorierna man haft tidigare. Den är dessutom publicerad i en av Elseviers kanaler
The Journal of Pediatrics och bör ha en viss tyngd.
Du har just bevisat att du inte förstod ett skvatt av min förslag till hypotes. Självklart så infekterar virus celler i näsan. Men innan de tränger in i cellen så ändrar, i alla fall svininfluensa virus skepnad, från klotformigt till långsmalt.
När sedan de virus som trängt in i cellen så tvingas cellen producera nya virus. Dessa nyproducerade virus är klotformade. När sedan cellen "begår självmord pga att alla dess resurser används till virusproduktion så bjäppade den, dvs spricker, och släpper ut de klotformiga virusen, redo för transport, antingen inom kroppen till nya celler eller genom t .ex nysningar som får detta klotformade virus att färdas till en annan människas och där infektera dess celler i näsans slemhinnor.
Men för att lyckas att tränga in i en cell då måste viruset omvandlas till en långsmal form. Du kan se samma skeende i dokumentären om Lennart Nilsson arbete med att fotografera virus och celler som blir infekterade.
Barn kan bli infekterade av SARS-COV2. De får dock, i allmänhet inga eller väldigt milda symptom. Detta tack vare att de har ett så starkt immunförsvar.
Barn smittar inte vuxna, (i alla inte i någon större grad). Hänvisa gärna till den enorma mängd fall av smitta ifrån barn till vuxen som annars måste finnas dokumenterade vid det laget, om du inte instämmer i mitt påstående. Men kom då inte med några anekdotiska sk "bevis", utan klara, granskade vetenskapliga bevis för att barn, verkligen, smittar vuxna i någon större grad.
Ändå så har man detekterar en stor virusmängd i just barns näsor, vilket vid första påseende borde göra dem mer smittsamma än t.o.m smittade vuxna.
Detta är, givetvis, en gåta som jag framlagt ett förslag till hypotes för att lösa.
Mitt förslag till hypotes:
När ett barn infekteras av SARS-COV2 så omvandlas viruset till en långsmal form för att kunna tränga in i näsans slemhinnor celler.
Men samtidig så kör barnets starka immunförsvar igång. Här spelar nog T-cellerna en stor roll.
När virus trängt in i celler och programmerat dem att börja producera klotformade virus så angriper barnets T-celler en stor andel av de infekterade cellerna, innan cellerna hinner begå självmord och bjäppa, och därmed släppa ut de klotformade virusen.
Det här innebär att man kan detektera en stor mängd virus hos barnet. Men det man, i huvudsak detekterar är då långformade virus, som saknar förmåga att transporteras inom eller utanför barnets kropp.
Detta gör att man hos ett barn kan detektera en stor virusmängd, samtidigt som barnet inte är smittsamt, eller i alla fall mycket lite smittsamt.
Förslag på hur en sådan hypotes kan bekräftas:
1.Undersök först om SARS-COV2, likt svininfluensa virus ändrar form innan det tränger in i cellen.
Är inte så fallet kan hypotesen avfärdas.
2. Undersök om t.ex nysningar ifrån ett smittat barn innehåller fler, mindre eller ungefär lika många klotformade virus som det gör från t.ex nysningar ifrån en smittad vuxen.
Innehåller luften ifrån det smittade barnets nysning mer eller lika många virus som ifrån luften ifrån den smittade vuxnes nysning, så kan hypotesen avfärdas.
Men om luften ifrån det smittade barnets nysning innehåller
färre, (kanske t.o.m väsentligt mycke förre), virus jämfört med luften ifrån den smittade vuxnes nysning så kan inte denna hypotes avfärdas, givet att mätningen görs på tillräckligt många smittade barn och vuxna, så att inte enskilda specialfall leder till bias.
Hur man sedan, om hypotesen inte kan avfärdas, skall gå vidare, ligger utanför kompetens.
Compredo?