Dödligt virus från Kina orsakar panik (SARS-CoV-2, COVID-19)

I en närmast vansinnigt humoristisk notis i dagens Daily Express så flaggas det för att regeringen i UK håller på att arbeta fram en plan för att skydda personer i riskgrupper från en möjlig andra våg. Rent konkret innebär planen att man skall sätta feta personer i karantän.

Enligt uppgift handlar det om att personer med BMI på 35-40 hade 40% större chans att dö. Vid ett BMI på över 40 hade du 90% större chans att dö.

Rent teoretiskt är det här säkert en jättebra idé, men man undrar om de skall gå runt och knacka dörr med en våg i högsta hugg för att avgöra vem som skall få gå ned till puben...?

"För fet för en pint", hade Svullo sagt...

Hur´kan du dra den slutsatsen?

Var är den bilden ifrån? FHM rapport?

Det är ju inte säkert att vi vet hur man släcker elden på ett säkert sätt och att försöka ger en falsk trygghets känsla, för trygg är man ju onekligen inte i en båt när det brinner i den och havet är stort.

Flytvästen kan vi ju också slänga i elden då det inte finns tillräckligt vetenskapliga studier på att just denna modell fungerar, den är ju bara testad i sjöar en så länge.
Utöver det får ju de som inte kan simma skylla sig själva.

Kunde inte låta bli att skriva detta och var det är ej skrivet i allvar utan bara för att det roade mig.

Finns det några källor på detta?

Som jag länkade innan:

https://www.folkhalsomyndigheten.se/contentassets/d6538f6c359e448ba39993a41e1116e7/covid-19-demografisk-beskrivning-bekraftade-covid-19-fall.pdf

Sträcker ju sig bara från 13 mars-7 maj - finns det nyare?

Bosnien och Hercegovina 21
Chile 18
Finland 210
Irak 65
Iran 45
Jugoslavien 36
Libanon 18
Norge 23
Polen 17
Somalia 52
Sverige 2,678
Syrien 67
Turkiet 50
Tyskland 32

Totalt: 3332 avlidna, dvs runt 80% av de avlidna är födda i Sverige vilket stämmer ganska väl in på att 80% av Sveriges befolkning är födda i Sverige.

Finland sticker ju ut med den största överrepresentationen men medianåldern är inte mycket lägre än för personer födda i Finland och det beror på att medelåldern på personer födda i Finland är mycket högre än för personer födda i Sverige.

Jag tror det är en klok strategi att ha nyckeltal att mäta och styra efter,

samt att kommunicera nyckeltalen och hur det går så alla vet vad som gäller,

vad man styr efter och varför man agerar.

Staten New York jobbar så och har en låg smittspridning,

de öppnar väl sina skolor nu?

Vilka nyckeltal har Sveriges Coronapandemihantering styrts efter hela våren?

Och vid vilka beslutade gränser för dessa nyckeltal har åtgärder vidtagits,

t ex vilket var underlaget för beslutet att ta bort 2-timmars regeln för resande,

samt att öppna gymnasier och universitet?

Någon som vet?

Hur klassas smittspridningen just nu i Sverige? Alltså vad jag menar är:

Hur ser FHMs skala för samhällssmitta ut?

Och vilket värde har de olika regionerna, dvs hur ser smittspridningen ut i landet idag?

Är det en 4:a i Halland, en 7:a i Göteborg på en skala 1-10 t ex, eller hur funkar det?

Helt rätt. Och om båten redan är i dåligt skick och påväg att sjunka innan den börjar brinna. Ja då förstår dom flesta hur utgången blir.
Lämna båten innan den når djupet

Inte följt SVTs siffror.

Blir mycket av hårklyveri vilken patient som dör av vad, hur rapporterade man en cancersjuk åldring på ett boende som fick en influensa som gjorde att det slutligen blev för mycket att bära.

Brukar pratas om att rädda liv på åldringar på äldreboenden, rent statistiskt har man blivit riktigt dålig på det sista åren med eller utan COVID-19.

Den genomsnittliga tiden på ett boende har hastigt förkortats. 2014 visade Äldrecentrum att snittiden i Stockholm var nere i 6-8 månader. En femtedel dör inom en månad efter inflyttning – på Kungsholmen var siffran 25-30 procent. Utvecklingen uppgavs vara likvärdig i hela landet.

Rent statistiskt dör man inom en kort tid med eller utan COVID-19 på ett äldreboende.

https://www.dagenssamhalle.se/debatt/det-finns-inga-demensfria-aldreboenden-20639

Har du inte förstått något av det jag säger? Ingen har fastställt orsakerna till cytokinstormar vid COVID19. ADE är en av hypoteserna. Den studien jag länkade till nämner nödvändigheten med fortsatta studier (214-225):

https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.08.07.20169961v1.full.pdf

Här en studie som tar upp just ev. problem från tidigare infektioner:

Alveolitis in severe SARS-CoV-2 pneumonia is driven by self-sustaining circui between infected alveolar macrophages and T cells

/.../Alveolar macrophages might be infected with SARS-CoV-2 by 1) phagocytosis of infected epithelial cells, 2) via direct infection, as was shown for SARS-CoV and MERS-CoV [15,16] or 3) through other mechanisms, such as antibody mediated enhancement as was shown for SARS-CoV [17,29]. Indeed, it is estimated that ~90% of adults have antibodies against one of four major seasonal coronaviruses [30], and antibodies cross-reacting with SARS-CoV-2 might facilitate viral entry into alveolar macrophages.

While tissue-resident alveolar macrophages are poor antigen-presenting cells and do not migrate to lymph nodes to participate in conversion of naive T cells into effector T cells [31], a low level of antigen presentation by alveolar macrophages in the alveolar space might be sufficient to drive activation of pre-existing memory T cells that target endemic seasonal coronaviruses, but cross-react with SARS-CoV-2. Existence of such cross-reactive memory T cells has been reported for SARS-CoV [32] and, recently, SARS-CoV-2 [33–36]. This mechanism might explain the epidemiology of SARS-CoV-2, which disproportionately affects elderly individuals, while children and young adults often have only mild symptoms, despite having viral load in upper airways compatible to adults [37,38]. Children and young individuals have fewer encounters with seasonal coronaviruses during their lifetime than elderly individuals and therefore would have fewer crossreactive antibodies or memory T cells.

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.08.05.238188v1.full.pdf

Så visst finns det fog för att inte anse ADE-hypotesen på det minsta sätt falsifierad. Och samtidigt kan man heller inte säga att orsaken är en annan.

Idag har vi diskuterat hjärtmuskelinflammation i samband med COVID19. Ja, man har observerat det. Men man kan inte idag säga om detta beror på överreaktion av immunförsvaret eller om hjärtmuskeln har angripits av SARS-CoV-2. Man vet inte idag om viruset angriper andra organ i kroppen. Enl. amerikanska källor kommer man först i början av hösten ha ett definitivt svar på det. Hur man då ska förhålla sig till myokarditis orsakad av COVID19 hänger helt och hållet på vad då framkommer.

Jag ställer mig bakom den teorin.
Det finns flera orsaker till det, men framför allt har terapin (heter det så på svenska?) utvecklats på ett positivt sätt så många fler personer överlever idag än de gjorde i Mars-April. Jag har insyn i en del material som visar att i UK har risken för att avlida i COVID-19 efter att ha blivit intagen på IVA minskat från 42% till 20% mellan April och Juli. Och den siffran fortsätter att falla.

Det skulle i så fall betyda att ÄVEN om man får ett gigantiskt utbrott i Norge lär man ändå inte få samma dödssiffror som Sverige helt enkelt på grund av att den samlade kunskapen om hur man behandlar COVID-19 är så pass mycket högre.

Jag tror helt enkelt att förnekarna får acceptera att Sverige sannolikt hade haft samma typ av siffror som Norge om man följt deras exempel.

Jag tycker att det är uppenbart att Karl Fristons hypoteser är värda att studera vidare.


https://www.svt.se/nyheter/inrikes/epidemiolog-vi-ligger-tva-till-fyra-veckor-efter-italien
Insensivvårdsplatserna tog inte slut i april för Stockholms del och peaken kom inte i maj utan en månad tidigare.