Vinnaren i pepparkakshustävlingen!
  • 3
  • 4
2018-08-02, 07:58
  #37
Medlem
Citat:
Ursprungligen postat av caeco
Har du testat någon annan SNRI? Är intresserad av om huruvida det enbart är venlaflaxin som fungerar så bra mot ångest eller om det även gäller andra SNRI.
Jag åt cymbalta för många årsedan...minns dock ej hur effektiva dom var då. Ska testa dom igen nu.
Citera
2018-08-02, 15:10
  #38
Medlem
QxZtVyPrQ9981AZXs avatar
SSRIs självaste mekanism är att bedöva känslorna.
Det finns betydligt bättre preparat än förlegade SSRIs.
Citera
2018-08-02, 17:38
  #39
Medlem
Citat:
Ursprungligen postat av QxZtVyPrQ9981AZX
SSRIs självaste mekanism är att bedöva känslorna.
Det finns betydligt bättre preparat än förlegade SSRIs.

Håller med SSRI skrivs ut som godis o på lättvindiga grunder, vilka mediciner tycker du är bättre förövrigt?
Troligtvis är mao hämmare och tca preparat effektivare mot depression gissar jag.

Att de skriver ut ssri kan bero på att det patienterna blir såpass passiva och känslokalla att de inte orkar gå tillbaka till läkaren när de inte får önskad effekt, sen så maskerar den depressioner tror jag utan att ta bort dom helt.
Citera
2018-08-02, 18:16
  #40
Medlem
QxZtVyPrQ9981AZXs avatar
Citat:
Ursprungligen postat av Gulax
Håller med SSRI skrivs ut som godis o på lättvindiga grunder, vilka mediciner tycker du är bättre förövrigt?
Troligtvis är mao hämmare och tca preparat effektivare mot depression gissar jag.

Att de skriver ut ssri kan bero på att det patienterna blir såpass passiva och känslokalla att de inte orkar gå tillbaka till läkaren när de inte får önskad effekt, sen så maskerar den depressioner tror jag utan att ta bort dom helt.

(FB) Psilocybin - bättre än SSRI i dagsfärsk studie mot depression

I denna tråd diskuterar jag bland annat hur man sett i studier att SSRIs självaste mekanism som antidepressivum ur ett psykologiskt perspektiv är att döva känslor, medan psykedlien psilocybin tvärtom gör att man konfronterar känslor genom 5HT2-A, agonism.

Nyare studier om depression/ångest visar just att det är en brist på neurogenes, dvs en atrofi av neuroner i vissa specifika delar av hjärnan som gör att de inte kommunicerar rätt med varandra.

SSRI och övriga antidepressivas mekanism, och orsaken till att den antidepressiva är såpass fördröjd (6-8 veckor) är tiden det tar för nya neuroner att växa till sig, och ersätta dem som försvann.

Ett perspektiv att se på det är bland annat att deprimerade, och kraftigt deprimerade har en reduktion av antalet neuroner i PFC, amygdalan och hippocampusen upp till 5-20%.

Sedentära individer har även dessa ett mindre antal neuroner till följd av deras inaktivitet, i jämförelse med de som konditionstränar (konditionsträning, och frekvens och intensitet korrelerar starkt med neurogenes)*, men mer neuroner än deprimerade/ångestfyllda.

Sedentära individer uppvisar bland annat försämrade exekutiva funktioner, där minne, kognition, informationsinhämtning och annat är betydligt mer begränsat än en individ som konditionstränar, men bättre än en deprimerad.

En stor del av neurogenes-perspektivet har just kommit ifrån ketamin-studier där man har sett att det massivt ökar neutrofa faktorer, såsom BDNF, NGF, GDNF etc, som gör att det blir ett potent snabbverkande antidepressivum.

Det sker helt enkelt en - massiv- neuron tillväxt på en kort tid.

I nyare studier har man dock sett att detta inte är bara härrört till ketamin, utan det verkar som om alla 5HT2-A, agonister är minst lika potenta i att orsaka neurogenes och vara antidepressiva, och oftast - mer så än ketamin.

Kort sagt, psykedeliska trippar och alla historier man hör om hur Ayahuasca i Amazonas-djungler, alla svamptrippar på hösten, alla flummare som säger att DMT löste upp djupa trauman har en poäng ur ett neurobiologiskt perspektiv.

Anledningen till att depressionen är recidiverande och där den antidepressiva effekten av ketamin oftast håller ett par veckor-månader, är för att atrofin av neuroner återigen påbörjas.

Varför den är recidiverande beror oftast på att en inflammation är någonstans i kroppen, där vikten av differential-diagnos är kritisk att göra.

https://en.wikipedia.org/wiki/Differ..._of_depression

Det spelar liksom ingen roll vad du än äter om du har en skev hypotereos, som en polare till mig hade då de inkompetenta statligt-anställda läkarna på VC missade.

Inflammation nedreglerar, produktionen av neurotrofiska faktorer såsom BDNF, NGF ---> mindre neurogenes --> mer atrofi ---> affektiva psykiska störningar.

Det hela är sammanvävt oftast i ett komplext samband med epigenetiska faktorer där bland att HDAC är involverat.
Man har sett att individer med traumatiska uppväxer, där trauman varit involverade förändrar det epigenetiska uttrycket av DNA hos vissa, som är bestående upp i vuxen ålder och är korrelerat med depression.

HDAC är bidirektionellt med BDNF bland annat, där dessa bland annat är potenta anti-konvulsiva och är självaste mekanismen för bipolära.

HDAC-hämmare är riktigt trevliga då de effektivt utrotar självaste rötterna bakom rädslo-responsen och är populära på Reddit.

Så mitt förslag är att överge paradigmet och ställa sig frågan enligt vad den nya forskningen säger;
Vad skapar mest neurogenes ur ett neurobiologiskt perspektv, och hur gör jag det allra effektivast?

Finns mycket som gör det.
Där flertalet saker jag rekommenderat finns i min Agmatine-tråd i signaturen.

Men om man skall vara riktigt petig då, och besvara dig frågan ur ett stringent perspektiv där man absolut, enträget kräver psykofarmaka, så är det nog Tianeptine.

Denna modulerar och agerar direkt på glutamat-systemet och BDNF.
Finns att beställa ifrån USA.
Citera
2018-08-02, 19:02
  #41
Medlem
Det mesta du skrev kände jag till eftersom jag följt dina tidigare inlägg i agmatine tråden.
Har själv sett den stora potentialen i psykadeliska substanser, min frågeställningen var mer vad för preparat en läkare kan skriva ut till en depressiv patient istället för ssri, utifrån dennes verktygslåda dvs fass.

Varför finns ej tianeptine i sverige om den är så bra? Undrar om den har mycket interaktioner med andra läkemedel ifall man skulle vilja prova går den att med mirtazapin, wellbutrin exempelvis?
Citera
2018-08-02, 19:51
  #42
Medlem
QxZtVyPrQ9981AZXs avatar
Citat:
Ursprungligen postat av Gulax
Det mesta du skrev kände jag till eftersom jag följt dina tidigare inlägg i agmatine tråden.
Har själv sett den stora potentialen i psykadeliska substanser, min frågeställningen var mer vad för preparat en läkare kan skriva ut till en depressiv patient istället för ssri, utifrån dennes verktygslåda dvs fass.

Varför finns ej tianeptine i sverige om den är så bra? Undrar om den har mycket interaktioner med andra läkemedel ifall man skulle vilja prova går den att med mirtazapin, wellbutrin exempelvis?

Varför är inte cannabis lagligt i Sverige om det är så bra?
Varför är inte prostitution lagligt om det minskar ner antalet våldtäkter?

Tianeptine är registrerat i Frankrike och har funnits sedan 1980-talet.
Den finns inte i Sverige av det enkla skälet att den är oregistrerad.

Nope, du kan ta den med Mirtazepine och Wellbutrin, dock lär Wellbutrin boostas då den ökar dopamin-nivåerna.

EDIT.

Ninjor är rätt kunnig om Tianeptine och har skapat en tråd om det.
(FB) Den stora tråden om Tianeptin!
__________________
Senast redigerad av QxZtVyPrQ9981AZX 2018-08-02 kl. 19:58.
Citera
  • 3
  • 4

Stöd Flashback

Flashback finansieras genom donationer från våra medlemmar och besökare. Det är med hjälp av dig vi kan fortsätta erbjuda en fri samhällsdebatt. Tack för ditt stöd!

Stöd Flashback