https://www.sciencedirect.com/scienc...06987715004727
Studien jag länkade ovan utforskar just att de empatogena effekterna av MDMA kan återskapas genom att man tar en blodtrycksmedicin (clonidine*) som är en imidiazoline - receptor agonist, parallellt med 2-cb-fly som är en 5HT2-A, agonist och där de subjektiva upplevelserna är det närmaste man kan komma till att uppleva de empatogena effekterna av MDMA*.
Alexander Shulgin, hade utforskat detta bland annat, och det är roligt att forskaren Thomas Ray är något liknande på spåret (artikeln, jag länkade ovan*).
Ett utdrag om Shulgins upplevelse av 2-cb-fly + clonidine
https://www.reddit.com/r/researchche...dineclonidine/
Understödjande argument och bevis för att imidiazoline receptor agonism är nödvändig för de empatogena effekterna kan ses ifrån ett flertal andra källor. Clonidine (Intressant att den existerat sedan 1966*) i sig självt är involverat som en medicinering mot en rad olika psykiatriska åkommor.
Den har en primär MOA av imidialozine receptor agonism.
*
https://en.wikipedia.org/wiki/Clonidine
Clonidine also has several off-label uses, and has been prescribed to treat psychiatric disorders including stress, sleep disorders, and hyperarousal caused by post-traumatic stress disorder, borderline personality disorder, and other anxiety disorders
Detta förstärks också genom att MDMA är i fas III studier för PTSD av MAPS, och där vi med argumenten presenterade inser att imidiazoline-receptor aktivering är nödvändig för de empatogena effekterna av MDMA.
http://www.maps.org/research/mdma/ptsd/phase3
Det existerar fler övertygande bevis som kan ses ifrån andra hallucinogener, såsom DMT/Ayahuasca, att imidiazoline - receptor aktivering är en del av de kraftiga empatogena effekterna man ser vid upplevelsen av den psykedeliska trippen.
(Tål att åternämnas att denna studie, nedan, har undersökt MOAn extremt mycket mer extensivt och djuplodat än tidigare studier rörande hallucinogener*).
http://journals.plos.org/plosone/art...l.pone.0009019
Det är dock värt att påpeka att de empatogena effekterna uteblir, om man bara skulle ha imidiazoline receptor - agonism, och om man bara skulle 5HT2-A receptor agonism. Dessa måste vara växelverkande.
5HT2-A (agonism) + imidiazoline (agonism) = empatogena effekter, som starkt efterliknar MDMA.
Nu har jag givetvis lämnat en stor del av MOAn i sin helhet för alla omnämnda substanser, då tråden snarare kommer efterlikna en bok, och där det är lätt att tappa fokuset just för dessa två mekanismer (5HT2-A + imidiazoline).
Så jag tänkte passa på att fråga er alla psykonauter, om detta är någonting ni har testat, och kan själva återberätta effekterna av upplevelsen?
(då det uppenbarligen verkar vara en populär kombination på utländska forum såsom Reddit*).
Studien jag länkade ovan utforskar just att de empatogena effekterna av MDMA kan återskapas genom att man tar en blodtrycksmedicin (clonidine*) som är en imidiazoline - receptor agonist, parallellt med 2-cb-fly som är en 5HT2-A, agonist och där de subjektiva upplevelserna är det närmaste man kan komma till att uppleva de empatogena effekterna av MDMA*.
Alexander Shulgin, hade utforskat detta bland annat, och det är roligt att forskaren Thomas Ray är något liknande på spåret (artikeln, jag länkade ovan*).
Ett utdrag om Shulgins upplevelse av 2-cb-fly + clonidine
https://www.reddit.com/r/researchche...dineclonidine/
Understödjande argument och bevis för att imidiazoline receptor agonism är nödvändig för de empatogena effekterna kan ses ifrån ett flertal andra källor. Clonidine (Intressant att den existerat sedan 1966*) i sig självt är involverat som en medicinering mot en rad olika psykiatriska åkommor.
Den har en primär MOA av imidialozine receptor agonism.
*
https://en.wikipedia.org/wiki/Clonidine
Clonidine also has several off-label uses, and has been prescribed to treat psychiatric disorders including stress, sleep disorders, and hyperarousal caused by post-traumatic stress disorder, borderline personality disorder, and other anxiety disorders
Detta förstärks också genom att MDMA är i fas III studier för PTSD av MAPS, och där vi med argumenten presenterade inser att imidiazoline-receptor aktivering är nödvändig för de empatogena effekterna av MDMA.
http://www.maps.org/research/mdma/ptsd/phase3
Det existerar fler övertygande bevis som kan ses ifrån andra hallucinogener, såsom DMT/Ayahuasca, att imidiazoline - receptor aktivering är en del av de kraftiga empatogena effekterna man ser vid upplevelsen av den psykedeliska trippen.
(Tål att åternämnas att denna studie, nedan, har undersökt MOAn extremt mycket mer extensivt och djuplodat än tidigare studier rörande hallucinogener*).
http://journals.plos.org/plosone/art...l.pone.0009019
Det är dock värt att påpeka att de empatogena effekterna uteblir, om man bara skulle ha imidiazoline receptor - agonism, och om man bara skulle 5HT2-A receptor agonism. Dessa måste vara växelverkande.
5HT2-A (agonism) + imidiazoline (agonism) = empatogena effekter, som starkt efterliknar MDMA.
Nu har jag givetvis lämnat en stor del av MOAn i sin helhet för alla omnämnda substanser, då tråden snarare kommer efterlikna en bok, och där det är lätt att tappa fokuset just för dessa två mekanismer (5HT2-A + imidiazoline).
Så jag tänkte passa på att fråga er alla psykonauter, om detta är någonting ni har testat, och kan själva återberätta effekterna av upplevelsen?
(då det uppenbarligen verkar vara en populär kombination på utländska forum såsom Reddit*).
