Semax - en kraftfull rysk nootropic (smartdrug)

Någon som har testat eller har erfarenhet av Semax? Kort sagt så är det en nyare rysk nootropic som är mycket kraftfull, har i princip inga bieffekter och den liknar Noopept väldigt mycket men tas som nässpray istället. Det har dessutom gett mycket bra kognitiva effekter och används kliniskt på sjukhus i Ryssland och Ukraina idag, kanske en av de bästa nootropics som finns idag?

Här har jag skrivit lite om vad jag har hittat på nätet och sammanställt så att alla kan läsa mer.

Bakgrund:
Semax är en ny neuroaktiv peptid som liknar en annan rysk nootropic, Noopept, väldigt mycket i dess historik, potens och kemiska uppbyggnad. Den utvecklades först år 1982 i Moskva av ett forskarteam som hade syftet att hitta ett läkemedel för att behandla strokepatienter med hjärnskador men även att främja kognitiva förbättringar hos friska individer.

Idag produceras och ordineras Semax främst i Ryssland och Ukraina för diverse olika sjukdomar och tillstånd, huvudsakligen för strokepatienter och patienter med hjärnskador men även för behandling av kognitiva störningar, synnervssjukdomar och magsår. I Ryssland har den blivit klassificerad som en essentiell drog som används kliniskt i stor utsträckning för dess neurotiskt skyddande och stärkande effekt.

Semax stimulerar det centrala nervsystemet men anses vara mycket säkrare än andra stimulanter eftersom den inte ger bieffekter som t ex. Adderall, Ritalin och Efedrin. Den har visat sig vara 1000 gånger starkare än Nootropil (Piracetam) i dess potens vilket gör att den liknar Noopept, Sunifiram och Unifiram väldigt mycket.

Vad är effekterna?

• Ökar kraftigt NGF och BDNF-nivåerna, vilket ökar hjärnans neuroplasticitet.
• Bättre minne, fokus, lärande och humör.
• Din mentala och fysiska prestation ökar och gör att du blir mer produktiv.
• Förbättrar din koncentration, uppmärksamhet samt dina analytiska färdigheter.
• Bättre immunförsvar och anpassningsförmåga för hjärnan i en stressig miljö.
• Minskar symptom på trötthet efter mentalt arbete och tar bort ”brain fog”.
• Kan minska depression, ångest, ADHD och sömnstörningar.
• Kan bota eller reducera kognitiva störningar eller minnesförlust.

Vad är bieffekterna?
Trots dess extremt höga potens så anses Semax vara säkert och utan några allvarliga bieffekter. Det finns inga kända interaktioner med andra läkemedel, det är inte beroendeframkallande eller ger abstinensbesvär. Semax har låg toxicitet både i levern och i hjärnan. Värt att poängtera är att Semax anses vara en nyare nootropic och har därför inte lika lång användarhistorik jämfört med andra nootropics. Även ifall det hittills har visat sig att Semax är mycket säkert så bör man ha kännedom om detta.

Vad gör Semax?
De påstådda fördelarna med Semax är omfattande: det ökar minnet, uppmärksamheten, tankegången, perceptionen, energi, samt förbättrar lärandet, immunförsvaret och humöret. Många av dessa fördelar härstammar ifrån att Semax har en psykoaktiv effekt men saknar de vanligaste bieffekterna som andra CNS-stimulanter (Adderal, Ritalin etc.) brukar ha. Lärandet och minnet förbättras eftersom Semax ökar hjärnans neuroplasticitet samt aktiviteten för Glutamat och Kolin.

Semax har visat sig att förbättra anpassningsförmågan för hjärnan i en stressig miljö och att minska symptom på trötthet efter långa timmar av mentalt arbete. Semax kan vara effektivt för behandling av ADHD. Det kan även vara användbart som en behandling för depression, ångest och sömnstörningar genom att det ökar dopamin- och serotoninnivåerna också.

Det finns också möjligheten att använda Semax för att bota eller reducera tecknen på Alzheimers sjukdom och andra degenerativa kognitiva störningar eller minnesförlust på grund av åldrande. Vissa personer med erfarenhet av Semax har beskrivit det som att det har lättat på deras mentala påfrestningar (t ex. "Brain fog" eller hjärndimma) och gör att du blir mer produktiv, dina kognitiva funktioner förbättras vilket gör att allt verkar flyta på lättare, snabbare och med mindre ansträning.

Hur fungerar Semax?
Semax fungerar genom att modulera receptorer i det limibiska-retikulära systemet och reglera signalsubstanserna acetylkolin, dopamin, serotonin, adenosin, histamin mm.
Det aktiverar också NMDA receptorer för glutamat i det centrala och perifera nervsystemet och förbättrar energiomsättningen i nervcellerna. Dessutom så ökar Semax syntesen av neurotrofiner, proteiner och bioaktivt substrat för att skydda och reparera nervceller samtidigt som det verkar inflammationshämmande.

Det har dokumenterats att Semax har ökat mRNA för NGF (Nerve Growth Factor) med 500% och BDNF (Brain Derived Neutropic Factor) med 800%!

Hur tar man Semax?
Semax säljs normalt i en 0,1% eller 1% nässprayslösning i 3 ml flaskor som innehåller ca 60 doser vardera. Man bör vara försiktig med doseringen eftersom Semax administreras nasalt som ett nässpray, tillskillnad mot t ex. Noopept som brukas tas som ett pulver oralt. Men, Semax har visat sig vara mer effektivt när det tas upp och absorberas via nässlemhinnan istället för att det tas upp genom matsmältningssystemet som t ex. Noopept.

Den föreslagna dosen av Semax för att få de kognitiva fördelarna är två till tre droppar av 0,1% lösning i varje näsborre två gånger dagligen.

Detta uppgår till 50 mikrogram av aktiv beståndsdel per spray som innebär att ifall skulle spruta två gånger i varje näsborre hade du fått 200 mcg Semax per dosering.

Användare kan faktiskt bara behöver en dos av Semax per dag på grund av den mycket långa halveringstiden, som kan sträcka sig från 12-24 timmar. Det rekommenderas att man tar Semax i cykler, 14 dagar i taget och sedan väntar man 14 dagar innan nästa cykel påbörjas.

Man bör helst inte använda 1% koncentrationen av Semax eftersom det är främst till för att behandla patienter med Stroke eller allvarliga medicinska tillstånd.

Källor och läsvärt:
http://nootriment.com/semax/
https://en.wikipedia.org/wiki/Semax
https://www.reddit.com/r/Nootropics/...elevance&t=all

Här rapporterar användare abstinensbesvär: http://www.longecity.org/forum/topic...x-experiences/
https://www.reddit.com/r/Nootropics/...ide_to_semax/?

Så jag blir därför aningen skeptisk mot det mesta du precis skrev. Du nämner att det påverkar vissa signalsubstanser, och dessa signalsubstanser brukar orsaka just beroende och abstinensbesvär vid avbrott. Så jag blir givetvis väldigt nyfiken på hur det varken kan vara beroendeframkallande eller orsaka abstinensbesvär?

Låter bara som dåliga lögner. Därmed ger jag inte mycket för det andra som nämns.

Att den har en halveringstid på 14 dagar kan ju förklara varför få bieffekter nämns. De jämnas helt enkelt ut över en längre period snarare än under en kort period.

Jättebra att du är skeptisk, det ska man vara, men det kan vara värt att hålla koll på fakta också så därför har jag läst igenom båda trådarna och i den ena tråden så räknade jag att runt 90% var bara POSITIVA kommentarer.

Resterande 10% där det rapporterades om fåtal och ej allvarliga bieffekter så var det ifrån personer som har använt Semax i kombination med en eller flera andra läkemedel eller nootropics. Det är lite som att äta förrätt, huvudrätt och dessert samtidigt - man kan få magont och behöva gå på toaletten. Dessutom så hade nästan alla dessa använt högre doser, någon till och med över 5-8 gånger den rekommenderade dosen.

Det fanns även några som poängterade att de inte visste ifall bieffekterna berodde på deras livssituation (dålig sömn, kost, arbete) eller om det berodde på Semax. Viktigt att poängtera är att Semax inte är som en tablett man tar likt i filmen "Limitless" där hela världen förändras och man blir en supermänniska. Det kan inte ta bort bieffekter av långvarig dålig sömn, dålig kosthållning eller bruk av andra läkemedel.

Några hade använt 1% koncentrationen av Semax, vilket används kliniskt för personer i sjukhustillstånd med seriösa hjärnskador och liknande, t ex. efter STROKE.

I den andra tråden så skrev en person att han hade tagit Semax i flera månader med jättepositiva effekter, men att han frivilligt missbrukade det under en period och tillslut hade det lett till att han "kraschade". Detta kan t ex. givetvis bero på att hans nivåer av t ex serotonin och dopamin var grovt förhöjda under en mycket lång tid till följd av att han hade använt fel dos och INTE hade tagit det i cykler, vilket kan ha lätt till att hans receptorer har blivit brända rejält.

I den andra tråden framgick inte detaljerat om personernas tillstånd eller om de tog några andra läkemedel/nootropics samtidigt. Många hade dock överdoserat och inte använt det som man borde göra.

Med allt detta som grund så är ditt påstående GROVT bristfälligt och fel. Att Semax har en 14 dagars halveringstid också grovt fel. Halveringstiden ligger mellan 12-24 TIMMAR.

Ja, anledningen till att jag är skeptiskt är för att jag är lite "för erfaren" inom drogvärlden. Det brukar alltid låta så. Det är inte första gången jag hör "X har typ inga bieffekter alls, ...". Att de flesta kommentarerna är positiva lägger jag ingen värdering i. Kolla upp i princip vilken drog som helst och du kommer att se ungefär samma respons, skulle jag tro. I alla fall bland de nyare.

Halveringstiden kan jag haft fel på då. Orkar inte kolla upp. Litar på dig där. Tyckte jag läste det någonstans bland länkarna, men jag kan ha läst fel.

Jag förstår fortfarande inte hur signalsubstanser vars frånvaro orsakar abstinens skulle vara undantaget vid den här drogen..? Jag vet inte omfattningen av effekterna på alla signalsubstanser, men jag tycker att det är illavarslande att man totalt bortser från vädligt relevanta bieffekter.

Vem hhar tagit det där längst som du känner till? Vad har den att säga? Själv insåg jag att mitt liv gick åt helvete efter sisådär 3-4 år. Innan dess var det felfritt. Perfekt, in i minsta detalj

Vi som kan droger förstår att de finns olika typer av beroende..
Ett psykiskt och ett fysiskt.
Och så klart vanebildande. Vilket allt blir om man anväder de för mycket.
I slut ändan när man användt vad det är man brukat för länge så är man torsk på ett eller annat sätt..

Semax är antidepressivt för att det ökar BDNF och NGF i hippocampus då ångest/depression är mest associerat med en förlust av celler i detta område till följd av långvarig stressexponering. Kortisol binder sig till receptorer i hippocampusen som dör tillslut som i längden leder till en atrofi av hippocampus.

HPA-axeln är ju det system som reglerar stress-responsen, och ett överaktivt system gör att nivåerna av kortisol är kraftigt förhöjda, där glukokortikoider receptorerna i hippocampus (som binder kortisol till sig), efter långvarig exponering överstimuleras och dör. Pågår detta tillräckligt länge får du en atrofi av hippocampus.

Eftersom hippocampusen är länkad i sin tur till amygdalan, prefrontala cortex och andra delar av hjärnan får detta masseffekter som uppvisar sig i de affektiva och kognitiva uttrycken som är associerat med en förlust av celler i hippocampus. Det är alltså härifrån känslor av meningslöshet, hopplöshet, negativa kognitioner och liknande härstammar ifrån.

En mycket bra bild som demonstrerar det jag beskrivit om ovan.

http://i65.tinypic.com/282hea.png

Faktumet är att det inte är bara celler i hippocampusen som dör vid depression/ångest, utan även andra delar av hjärnan såsom - basala ganglierna, thalamus, frontalloberna (inkluderar orbitofrontala kortex samt gyrus rectus).

Det är därför bland annat, konditionsträning är rekommenderat för depression/ångest. Då det ökar BDNF utsläpp i hjärnan (BDNF = neurotrofin). Det är alltså inte de förhöjda dopamin-nivåerna eller serotonin-nivåerna av semax eller konditionsträning som är orsaken till att depression/ångest tillslut kan försvinna helt.

De initiala antidepressiva effekterna av ett konditionspass eller en dos Semax är egentligen tillfälliga då dessa nivåer av dopamin och serotonin tillslut går ner. Det som egentligen är antidepressivt och som tar ett par månader innan man märker, är just återuppbyggnaden av cellerna i hippocampusen till följd av de neurotrofa faktorerna som Semax och konditionsträning stimulerar. Samt att all form reglerar HPA-axeln på ett positivt sätt.

När vi väl talar om hippocampusen är det oerhört viktigt att förstå hur sömn och hippocampusen interagerar. Sömnbrist är t.ex välkänt att det nedreglerar neurotrofa faktorer såsom BDNF i hippocampus, samt att det ökar känsligheten av HPA-axeln som tillslut kan leda till en negativ spiral där depression/ångest tillslut kan bli resultatet till följd av förhöjda nivåer av kortisol, som är länkat till sömnbristen. En cykel jag beskrev ovan.

Sömnen är även viktig på flera plan när det gäller receptorerna i hjärnan, då dessa kalibreras och " vilar " under sömnen, som gör att de kan bibehålla sin känslighet mot de endogena neurotransmittorerna som existerar inom hjärnan.

Om vi ska utgå ifrån det nuvarande paradigmet (som vi nu vet är förlegat), så är t.ex REM associerat med att vara likt SSRI-preparat då halterna av neurotransmittorer inte faller under drömstadiet.

Anledningen till varför det oftast tar flera veckor för antidepressiva (SSRI) att fungera, är för att det är den tiden som krävs innan det blir downstream effekter av neurotrofi i hippocampusen. Det är alltså inte en brist på serotonin som är orsaken till depression, utan det är snarare som så att serotonin utövar modulerande effekter på det neurotrofina systemet av BDNF och NGF t.ex. Som i sin tur påverkar det som är orsakssambandet mellan depression/ångest - vilket är atrofin i de delarna av hjärnan som jag nämnt.

Det råder inte alltså inte ett komplett orsakssamband mellan serotonin, dopamin och andra neurotransmittorer i dess effektivitet att behandla ångest och depression. Det är snarare ett kvasi-samband. Ett kvasi-samband som olyckligtvis gör att miljontals människor upplever totalt onödiga biverkningar till följd av dessa preparat. Där erektil dysfunktion.

Eftersom det är välkänt att serotonin också är länkat med att reglera sömnen, så gör oftast ett tillskott av serotonin att insomnian i deprimerade patienter behandlas som i sin tur gör att hippocampusen och andra delar av hjärnan återhämtar sig på grund av neurotrofa faktorer.. HPA-axeln regleras ju tillbaka av sömnen.

Ja, faktumet är att jag tror att det är svårt att utröna om effekten i vissa antidepressiva ligger i att folk börjar sova ordentligt och således tillslut visar på förbättring eller om det är en direktföljd av att serotonin agerar på neurotrofiska faktorer.

Det finns en antidepressiv, valdoxan som enligt vissa studier är minst eller mer effektiv än venlaxifin. En av de starkaste och med mest biverkningar av de flesta antidepressiva som sätts in om det är en grov depression (dess mekanism på opiodsystemet är diskussion för en annan gång, utan detta skall bara agera som en liknelse om hur pass viktig sömnen är i depression/ångest).

SSRI och de flesta moderna antidepressiva är dock rätt så ineffektiva på att öka celltillväxten i hippocampus med en rad biverkningar som är rätt så horribla enligt mig. Just nu pågår försök för en ganska unik substans vid namn NSI-189 som tydligen är 4x så effektiv som moderna antidepressiva på att återställa hippocampusens storlek.

Den är byggd just på premissen neutrofi, och är framtiden om den blir godkänd.

Semax verkningsmekanism

Farmakologin bakom Semax är att blockera melanokortin-receptorer, receptorer som är direkt involverade i modulerandet av stress-responsen (HPA-axeln), om dessa blockeras så sker inte hela kaskaden där ACTH påverkar de undergivande organen, och således minskar kortisolutsläppet på de olika delarna, hippocampusen, amygdala och de andra..

Det är dock högst spekulativt för tillfället då farmakologin bakom Semax och dess verkningsmekanism inte är helt klarlagd..

Dock är Semax en mycket intressant medicin som jag tror jag själv måste testa Själv använder jag l-theanine som ökar NGF och BDNF i hippocampusen också.

Notis: Nu har jag inte tid att skriva längre, har jag tid och lust kanske jag skriver sen om hur glutamat-excitoxcicitet interagerar med celldöden i hippocampusen samt andra strukturer och hur det påverkar HPA-axeln samt hur man kan få rätt så positiva implikationer av olika NMDA-antagonister och hur de påverkar.. Samt hur bara vanlig brist på sömn är länkat med hypomani, psykoser och ADHD-symtomatik..

God lunch

JA BERÄTTA OM EXAKT DET!! Dricker grönt té stup i kvarten utan att själv förstå riktigt varför, & NMDA-antagonism är det bästa jag vet. Helbra och välinformerat inlägg i övrigt, applåder!

NMDA-antagonism innebär att NMDA-celler blockeras av att stimuleras av endogena ligander, vilket är ett akademiskt ord för kroppens egna neurotransmittorer..

Glutamat är liganden för NMDA-receptorn i samklang med glycin. Det finns förutom NMDA-receptorn ett par andra receptorer som är involverade i glutamatsystemet. Där glutamat binder sig till alla

NMDA. <--- Jonotropisk
AMPA. <--- Jonotropisk
Kainate <--- Jonotropisk
mGluR <--- Metabotropisk

Dessa receptorer är intimt förknippade med LTP, longterm-potentiation, vilket är ett akademiskt ord för hur synapser kopplar ihop sig och formar nya kopplingar - genom förstärkning, beroende på hur mycket aktivitet det är i den synapsen. Det är den i särklass viktigaste mekanismen för hur våra minnen skapas och bibehålls i hippocampus.

Eftersom minne är nära förknippat med inlärning, då inlärning är en liknande mekanism där synapser förstärks baserat på ny hjärnaktivitet mellan synapser. Ja, inlärning och minne går hand i hand. Det är två sidor av samma mynt.

Vissa av dessa receptorer är förknippade med regleringen av BDNF och NGF samt andra neurotrofiska faktorer, där stimulansen/blockeringen av dessa gör att nivåerna av BDNF och NGF ökar.

Anledningen till att du gillar att dricka té stup i kvarten är just för att té innehåller l-theanine som blockerar ett par av dessa receptorer, nämligen AMPA och Kainate receptorer samt stimulerar NMDA receptorn och har en effekt på mGlur receptorn (där jag ej vet om det är en antagonist/agonist av denna).

Följden av denna påverkan på dessa receptorer är att BDNF och NGF nivåerna ökar i olika delar av hjärnan vid konstant intag av té, på grund av l-theanine. Eftersom vi vet att BDNF och NGF är associerat med celltillväxt, där BDNF främst är i hjärnan och NGF är i kroppen så får vi positiva effekter mot vår depression/ångest som vi, vet är associerat med en förlust av celler.

Jag tänker inte gå in på att det höjer dopamin-nivåer, GABA, glycin nivåer, samt om det är en serotonin-återupptagningsFÖRSTÄRKARE (ja, här är det omtvistat), då det är utanför det område som vi väljer oss att förhålla oss till här som är neurotrofi och liknande. Kanske väljer jag att diskutera om det i nästa inlägg.

En av anledningarna till att magnesium och zink rekommenderas i depression är just för att dessa blockerar stimuleringen av glutamat mot dessa receptorer. De är alltså NMDA-antagonister, precis som l-theanine är.. Förutom att de blockerar dessa system är de oerhört viktiga i andra delar av kroppen då en konstant överaktivering av HPA-axeln dränerar kroppen på olika vitaminer & mineraler.

Där magnesium är i särklass den allra viktigaste, samt zink. Detta innebär dock inte att alla former av magnesium-tillskott är likvärdiga, då biotillgänglighet samt din livsstil är oerhört viktiga faktorer för hur mycket du behöver. Tränar du behöver du mer, är du generellt en ångestfylld person lär du behöva mer än RDI. Generellt för magnesium är att magnesium l-threonat verkar vara det som är cutting edge just med allra BÄST biotillgänglighet. Dock innebär det inte nödvändigtvis att alla former av magnesium-l-threonat preparat innehåller TILLRÄCKLIGT mycket magnesium. Då majoriteten innehåller låga 144 mg som är alldeles för lågt. En man behöver i snitt 350 mg per dag, och vid hög stress - ÄNNU MER.

Magnesium l-threonate är fortfarande rätt så dyrt då företaget som uppfann det har fortfarande patent på det, men du kan köpa det i bulk och väga upp det via sidor såsom Ebay och komma undan väldigt billigt. Be de dock om en certificate of analysis (COA) av säljare som inte är betrodda så du är säker på att du får det du ska köpa.

Glutamatsystemet är intimt sammankopplat med HPA-axeln på främst två olika nivåer, dels som ett startskott för att faktiskt AKTIVERAR hela HPA-axelns respons, som är ångest påslag, kortisolutsläpp och så vidare men även genom att det tillslut leder till celldöd. För mycket glutamat leder till excitotoxicitet som leder till nekros och apoptos.

Det finns starka samband med att anledningarna till varför cytokin-nivåerna, som är kroppens svar på inflammation är förhöjda hos deprimerade/ångestfyllda patienter. Orsaken till detta är att exitoxcicitet av glutamat samt resulterade nekros och apoptos av celler leder till en inflammation av cellerna. Detta är ganska logiskt egentligen om man tänker efter då inflammation uppkommer då det är en form av skada mot vävnad eller celler. Och död är ju, ja just det. Det är väl förintelsen av celler och den ultimata formen av skada.

Detta kan vara en potentiell förklaring till varför deprimerade/ångestfyllda människor uppvisar karaktäristiska drag av inflammation. Förminskad energi, ingen libido, ingen lust till att göra någonting och så vidare..

Om vi fortsätter med att diskutera exitoxcicitet som vi vet nu orsakas av alldeles för mycket glutamat så är det rätt så logiskt att vi kan förklara varför deprimerade/ångestfyllda och stressade personer har problemet med inlärning, minne, kommunikation.. Ja, det är alldeles för mycket glutamat i synapserna helt enkelt som stör LTP och andra mekanismer i hippocampus. Adderar vi sömnbrist, samt att de cirkadiska rytmerna störs som gör att aptiten tappas tillslut, celldöd och inflammation på grund av neuroinflammation..

Mycket snack om själva substansen men är den ens möjlig att få tillgång till i Sverige? Tullen här är ju rätt så restriktiv med vad som tas in i landet. Finns att beställa ifrån exempelvis Ceretropic men en kommentar på Reddit skrev att i princip var tredje beställning krävde att man lämnade tullavgift, vilket känns lite väl saftigt, eller? Verkar dock som att det ska gå igenom enligt kommentaren.

För övrigt är högintensiv kardiovaskulär träning väldigt bra på att boosta BDNF-nivåer genom katekolaminfrisättning, så ifall ni inte redan ägnar er åt det så är det ett mer hälsosamt (såklart) alternativ innan ni börjar experimentera med Semax.

Det har vi i detalj gått igenom om du läser ett par inlägg up!

Eftersom vi vet nu att inflammation är tätt sammankopplad med celldöd till följd av glutamat exitoxcicitet så bör det ge oss en logisk förklaring till varför t.ex gurkmeja är ett så populärt medel mot depression/ångest. Det är kraftigt anti-inflammatoriskt, och modulerar cytokin-nivåerna i kroppen.

Samma anti-inflammatoriska effekter har träning och så vidare. Dock är detta mer att behandla symtomen och inte det allra mest effektiva sättet på att öka cellbildningen i hippocampusen och andra delar av hjärnan.

Det finns säkert studier som visar på att anti-inflammatoriska medel har en viss inverkan på neurotrofiska faktorer men jag har ärligt talat inte läst dessa då hjärnan är alldeles för komplex och man har si och så mycket tid här i livet, och jag tror personligen att dessa inte är de allra mest effektiva sätten på att öka BDNF, NGF nivåer i hjärnan/kroppen.

Fyller gurkmeja en funktion i att lindra symtomen av depression- JA! SJÄLVKLART.
Är det det allra effektivaste medlet att öka neurogenesis ? Mycket tveksamt.

Och ni skall ta detta inlägg mer som en intressant kuriosa och modell om VARFÖR cytokin-nivåerna är förhöjda hos deprimerade patienter, och inte som ett PRIMÄRT sätt att behandla er depression/ångest på.

Environmental enrichment, ett vetenskapligt begrepp som innebär att en rik miljö med mycket nya intryck är också direkt associerat med förhöjda nivåer av BDNF och andra neurotrofiska faktorer som motverkar depression & ångest. Det är därför nya intryck, resor, psykadeliska droger och så vidare är anekdotiskt rekommenderade i det dagliga livet av människor som sätt att motverka depression.

Så se till att ha vänner som drar ut er på äventyr och gör att ni går utanför er komfort-zone. Sociala relationer är förövrigt mycket viktiga för ens välmående där stora nätverk av vänner är viktiga.

Jag har inte tagit med källor då jag anser att de allra flesta här inne kan Googla fram all denna fakta jag presenterat utan problem.

Jag önskar jag kunde skriva mycket mer då det finns mycket intressant att diskutera, särskilt om hur t.ex hur ketamins inverkan på depression/ångest är direkt involverat med att det agerar på glutamatsystemet. Jag skulle också vilja gå igenom hur Tianeptine är ganska likt L-theanines farmakologiska mekanismer men med vissa säregenheter (allosterisk modulering) och så vidare. Jag skulle vilja själv veta hur fan NSI-189 fungerar..

Det blir dock alldeles för mastodont och tidskrävande för min del att beskriva hjärnans extremt komplexa mekanismer, som inte ens jag riktigt fattar ibland och har ännu svårare att formulera i ord då det kräver sidor av sidor av beskrivningar.

Jag kan bara hoppas att mina inlägg har ingjutit er en förståelse om depression samt vad ni ska göra för att ta er ur den och som profylax för att inte hamna i den igen. En sällsynthet då livshändelser kan sätta oss ur vår livsbana, men förhoppningsvis blir det lättare att komma tillbaka med en förståelse om detta system..

Detta är alltså ur ett neurobiologiskt perspektiv och diskuterar inte de psykosociala faktorerna, som vi tyvärr i västvärlden alltför ofta - förringar. Det finns mycket mer intressant att diskutera (såsom den hopplösa psykiatrin) men jag tror att det får bli i separata trådar isåfall.

Tills dess må väl!