Metylfenidat/dextroamfetamin - eliminerar det rastlösheten?

Minskad effektivitet på centralstimulantia ja, men inte annars. Testgrupperna med met-polymorfismen klarade testerna bättre generellt i omedicinerat tillstånd.

Att för mycket dopamin inte är optimalt alla gånger, less is more.

Personer med den homozygota met-varianten kommer att ha större svårigheter med att bryta ner dopamin eftersom att COMT-enzymet inte arbetar optimalt. Detta p.g.a. gentypens mutation i COMT 158-receptorn. Denna patientgrupp lär inte svara lika bra på centralstimulantia och lär vara känsligare för doser.

http://www.nature.com/nrn/journal/v7...nrn1993-f4.jpg

Haha! Vem är det egentligen som är en idiot här? Lär dig för det första att skriva ordentligt förrän du börjar projicera ut din okunskap på någon annan än dig själv. Kan med säkerhet säga att jag har mer erfarenhet av metylfenidat och diagnosen ADHD än vad du någonsin kan föreställa dig. Har dessutom använt concerta i många år, men står för tillfället på ett avbrott från det tills vidare. Så erfarenhet saknar jag nog inte, annars skulle jag inte ha skrivit det jag skrev. Dessutom skriver jag av helt egna erfarenheter gällande både den generella effekten av metylfenidat samt vilka effekter metylfenidat har på sömnen.

Du generaliserar med andra ord utifrån dig själv och dina egna erfarenheter . Jag länkar kliniska bevis från vetenskapliga studier med tusentals patienter.

En av studierna: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2276739/

Även om jag inte tills nu visste det exakta namnet på det som gör att vissa personer inte upplever någon nämnvärd fokushöjande effekt av metylfenidat, så var jag nog medveten om från tidigare att vissa personer inte upplever en lika märkbar effekt av ämnet som vissa andra kan göra. Därför skrev jag det lite mera vagt, som att alla personer inte har likadan biotillgängliget för medicinen som andra, vilket kan medföra stora skillnader i hur man upplever att medicinen påverkar en.

Det som jag bara blev så irriterad över är att många hela tiden försöker uttrycka någon slags förvåning på ett mer eller mindre fånigt sätt då de skall förklara att centralstiumulantia minsann har en luuugnande effekt på folk som blivit diagnosticerade med ADD/ADHD. Sanningen är den att de flesta personer blir mer lugna/fokuserade på det de åtar sig (dvs. snöa in sig på någonting) då de intar en liten mängd cs (amfetamin, metylfenidat, dextroamfetamin, mm.). Den fokushöjande effekten som cs har är inte enbart berättigad personer med ADD/ADHD, utan den gäller ganska så generellt. Annars skulle inte användningen av cs vara så utbredd som den är.

Har för mig att det är omkring 10-20 % av befolkningen som inte upplever någon märkvärdigt fokushöjande effekt på metylfenidat. Nu vet jag dock inte om detta beror på försämrad förmåga att tillgodogöra medicinen rent biokemiskt, eller ifall det beror på någon sorts enzymrubbning, men jag tvivlar på att återupptaget av dopamin inte påverkas på något sätt då dessa personer tar metylfenidat.

Angående sömnen, så har jag däremot väldigt svårt att tro att metylfenidat har en positiv effekt på sömnen/dygnsrytmen överlag, åtminstone sett ur ett långsiktigt perspektiv. I början av sin medicinering kan patienter dock uppleva att sömnen förbättras. Själv vågar jag inte påstå att detta beror på medicinen i sig, utan det kan bero på helt andra orsaker. Bl.a. får ju hjärtat arbeta på ett annorlunda sätt, vilket kan trötta ut kroppen och göra att man somnar lättare. Men efter en tid så anpassar sig kroppen till de nya högvarven den går på, och då brukar det förr eller senare leda till sömnstörningar.

Metylfenidat är ju trots allt centralstimulerande, och centralstimulatia är definitivt ingen sömnmedicin. Jag har aldrig någonsin hört någon säga: "Hörru du, jag har lite svårt att sova, du råkar inte ha lite amfetamin som jag kan ta för att kunna somna".

Jag själv upplevde faktiskt inga problem med sömnen då jag började använda metyldfenidat. Efter hand så blev dygnsrytmen dock mer och mer rubbad och jag var tvungen att börja ta mirtazapin (antihistamin) mot mina sömnproblem.

Ja, jag kanske generalisera lite för mycket där. Har dock inte läst artikeln ännu, men effekten på sömnen var inte min huvudsakliga poäng i mitt tidigare inlägg och den tvivlar jag inte alls på. Dock tror jag inte att sömnen blir något bättre sett ur ett långsiktigt perspektiv vid användning av centralstimulantia. Min poäng var bara den att det börjar bli så förbannat tröttsamt med de här påståendena om att cs har en helt annorlunda verkningsmekanism på folk som har ADD/ADHD. De flesta blir faktiskt lugna av en smådos cs, ADHD-diagnos eller inte. Det omvända gäller också. De flesta, inklusive de med diagnosen ADD/ADHD, blir speedade vid intag av en större dos cs. Prova att inta en större mängd metylfenidat (utan depoteffekt förstås) så märker du nog.

Detta kan förklara hur vissa klarar sig på 18mg medan andra måste ha maxdosen.

Tack för en massa intressanta inlägg! Känns som att jag äntligen kanske får lite svar på varför jag reagerat negativt på metylfenidat. Började misstänka att det var ngt allvarligt fel på mig då jag hela tiden får höra och läsa att det inte går att få de mående som jag fick.

Min läkare säger även han att den uppiggande effekten får alla av cs därav övermedicinering samt överdiagnostisering (då man tycker att det fungerar bättre med medicin fast det kanske inte är befogat egentligen.)

Mycket intressant länk. Kände inte till att just COMT-mutationerna kan påverka ens svar på CS-medel.

Det torde förklara en del av dom som svarar dåligt på Metylfenidat i vart fall, då Metylfenidat är mer selektivt för dopaminåterupptag, än vad Amfetamin är på dopaminutlösning.

Det förklarar dessvärre inte mina egna problem med Metylfenidat... Jag kollade just mina promethease-resultat, och jag har faktiskt Val/Val (G;G) -varianten på mina COMT-158.

Jag tillhör m ao inte den gruppen som i teorin borde vara mer medicinkänslig för metylfenidat - men det är jag bevisligen.

Jag provade en doshöjning till 18+18+10+5 av metylfenidat nyligen (från 18+5+5), och den suicidala ideationen kom som ett brev på posten - en redig panikattack var vad som hände efter några dagar på den höjda dosen.

Det är uppenbarligen fler gener och polymorfismer som påverkar vilket svar patienten får på medicineringen.