Citat:
Ursprungligen postat av thensome
Du har fått ganska bra svar hittils. Som du själv var inne på är problemet i praktiken tudelat. Syrebrist och problem med borttransport av resterprodukter på grund utav minskad blodförsörjning är det ena.
Sedan är det kristallbildningen vid frysning som trasar sönder cellerna. Den rena expansionen av vatten sker ju även utanför cellen och är av mindre betydelse. Det är därför man i laboratoriemiljö tillsätter till exempel glycerol för att störa kristallbildningen. DMSO är giftigt i tillräcklig koncentration och används inte lika ofta (det beror säkert på applikation, jag jobbar inte med alla typer av celler).
När man fryser celler vill man att det skall gå fort, för att minska kristalltillväxten. Oftast använder man flytande kväve som är runt -196C. Sedan sparas de i frysar som är -80C under lång tid.
Vid de allra flesta förfrysningsskador sker inte 'djupfrysning' av vävnaden.
När vävnaden går i nekros på grund av kyla så borde det väl bero på kristallbildningen i cellerna som då spricker och dör? Jag tänker om man stryper blodtillförseln helt till ett område, vilket sällan är fallet i förfrysningskador då blodgenomströmningen oftast endast hämmats, så tar det ju någon minut innan cellerna dör.
Men om man kollar på mildare köldskador då man får känselbortfall, hård och vit hud, då borde det väl vara cellerna som blir "sömniga" när de sjunker i temperatur och kristallbildning som börjat i den extracellulära vätskan? Och ifall detta går för långt så händer ovanstående rad.