Cereno Scientific B - CRNO B

Nej den är större än så med de resultat Cereno redan har, snart kommer CU/EAP och vid positiva resultat som jag helt förutsätter efter hur CS1 tidigare visat klinisk förbättring, hur ledningen agerat och kommunicerat då kommer chansen att lyckas bli ännu större samtidigt som PAH historiskt har högre LOS än väldigt många andra indikationer.

Du känns inte speciellt påläst eller trovärdig tyvärr.

Chansen att lyckas i nästa studie för cs1 är inte 50 - 50, här är chansen mycket större för att man har gjort bra ifrån sig i den tidigare fas2

Här är en samlad, faktabaserad översikt av Phase 2a-resultaten för CS1 från Cereno Scientific :

Primärt mål — säkerhet & tolerabilitet

CS1 uppfyllde primär endpoint i fas 2a-studien:

Ingen allvarlig biverkningsprofil kopplad till CS1

Inga betydande levervärdesförändringar, blödningar eller andra allvarliga CS1-relaterade biverkningar rapporterades

Läkemedlet ansågs väl tolererat över hela studiedosen 12 veckor

👉 Detta är viktigt eftersom många PAH-kandidater misslyckas just på säkerhet/tolerabilitet.

Explorativa effektparametrar

CS1 visade positiva signaler i flera kliniskt relevanta mått trots att studien var liten och primärt inriktad på säkerhet:

Riskpoäng (REVEAL Risk Score 2.0)

43 % förbättrade riskpoäng
71 % förbättrade eller stabila riskpoäng efter 12 veckors behandling

Funktionell klass (NYHA/WHO FC)

33 % förbättrade funktionell klass
86 % hade förbättring eller stabil funktionell klass

Funktionell klass är ett mått på symptom och fysisk kapacitet — en viktig klinisk parameter i PAH-studier.

Hemodynamik (mPAP)

67 % av patienterna uppvisade en bestående reduktion av medeltryck i lungartären (mPAP)

En minskning i mPAP är ett direkt tecken på att blodtrycket i lungcirkulationen förbättras, vilket är centralt vid PAH.

Ytterligare positiva signaler

Fördjupad analys visade att en subgrupp patienter uppnådde stora reduktioner i pulmonell vaskulär resistens (PVR) (>30 %, i genomsnitt ~45 %), vilket också korrelerade med förbättringar i högerkammarens slagvolym — ett annat tecken på effekt på sjukdomsmekanismen.


Tolkning av resultaten

CS1 i fas 2a visade alltså:
✔️ God säkerhets- och tolerabilitetsprofil
✔️ Flertalet patienter hade förbättringar i kliniskt viktiga parametrar redan efter 12 veckor
✔️ Positiva signalsamband med riskpoäng, funktionell status och hemodynamik

2a studien gav inte det positiva resultat man egentligen ville ha. Att 2a sen tagit lång lång tid har gjort att företaget varit tvungna att trolla med knäna för att hålla ihop ekonomin. Brutalt högt bv kan ställa till det för aä.
Att de sen tog in J*pp* för några år sedan har inte direkt stärkt förtroende för ledningen.

Att påstå att fas 2a inte gav det man ”egentligen ville ha” är en efterhandskonstruktion. Studien var varken designad eller powered för hårda kliniska endpoints, utan för signaler kring säkerhet och biologisk effekt. Och just där levererade CS1: förbättringar i PVR, högerkammarfunktion och RVGLSz,markörer som i dag anses centrala för prognos vid PAH. Att dessa signaler senare fått starkt stöd i litteraturen är knappast ett misslyckande.

Skillnaden här är att bolaget under tiden säkrat orphan designation, fast track, Expanded Access med långtidsdata och en ovanligt stark fas 2b-design med möjlighet till villkorat godkännande. Det är inte att ”trolla med knäna”, det är att arbeta metodiskt i ett komplext regulatoriskt landskap.

Invändningen om högt börsvärde faller också platt. Jämför gärna med ditt eget bolag, Elicera, som värderas till runt en tiondel av Cereno. Det är inte en slump. Marknaden diskonterar helt olika saker: klinisk mognad, regulatorisk position, datapaket och kommersiell möjlighet. Cereno har två kliniska HDAC-program, ett CU-program som genererar real world-data och finansiering säkrad till Q4 2027. Det är exakt sådant som driver värde.

När det gäller ledningen och personer är det ett klassiskt ad hominem-argument. Ledning bedöms på leverans, inte på personliga åsikter eller rykten. Och faktum är att Cereno under de senaste åren levererat mer data, fler regulatoriska framsteg och bättre finansieringsvillkor än de flesta bolag i sektorn.

Klassisk bluff bolag

De data och resultat man redan har i samtliga substanser talar för sig själv.

Efter att ha läst vad du tidigare skrivit tolkar jag att du fick ett tips av någon att köpa, sedan dess har kursen backat och du sålt till förlust i ren besvikelse.

Gör en noggrann DD istället så ska du säkert upptäcka att du har fel och även se hur saker och ting verkligen ser ut men tror tyvärr inte du har den kapacitet som fodras.

Ha en trevlig kväll.(-:

Skulle lyssnat på bjäen

Att 14 av 21 patienter INTE förbättrade sin funktionsklass (sjukdomsstatus) i fas2a studien måste väl anses som icke helt övertygande resultat.
Ska man vara en gamechanger så kanske något bättre resultat hade krävts.

Kan fas2b ändra på det? Det vet vi när den är klar. Den har ännu inte startat trots att fas2a var klar sommaren -24. Med tanke på takten och omfattningen av fas2b så får vi nog inte resultat därifrån förrän tidigast 2029-30.

Den höga värderingen och den lånefinansierade ekonomin är också en fråga att hantera.

Ledningen bedöms på resultat. Men även på tidigare resultat och dess eftermäle.

I en så dödlig sjukdom som PAH faktiskt är där patienterna från när de får sin diagnos bara lever 4-5 år TROTS dagens standard behandling är det otroligt fina resultat.

Citerar från när resultatet presenterades:
”CS1 visade en övertygande positiv påverkan på explorativa kliniska effektparametrar redan efter en 12-veckors behandlingsperiod. I riskpoängsparametern REVEAL förbättrades riskpoängen för 43 procent av patienterna och 71 procent av patienterna förbättrade eller hade en stabil riskpoäng. I parametern funktionsklass förbättrades den för 33 procent av patienterna, och 86 procent förbättrades eller hade en stabil funktionsklass.”

Att stabilisera och t.om förbättra funktionsklass är ett otroligt stort steg för dessa stackare sjuka i PAH.

Man har dessutom under CU/EAP som pågått under 12 månader fortsatt se klinisk förbättring hos flertalet patienter vilket tyder på en lovande långtidsbehandling och effekt som ökar över tid.

En tydlig skillnad kunde man se i tiden mellan avslutad fas2a-studie och innan uppstart av CU/EAP när det rapporterades att patienterna blev kraftigt sämre när CS1 togs bort för att sen bli mycket bättre igen när CS1 återigen sattes in när CU/EAP väl startats.

Nu har dessutom behandlande läkare och patienter själva efter avslutad CU/EAP ansökt om att få fortsatt tillgång till CS1 trots att studien nått sitt avslut säger bara det mycket.